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2022年医学专题—控制性低血压(1).ppt

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资源描述

1、版权所有,1997(c)Dale Carnegie&Associates,Inc.,诀窍详细内容(nirng)请参阅 Dale Carnegie Training(R)的“演示技巧”。,控制性低血压(controlled hypotension)青医附院麻醉科 刘英志,第一页,共四十一页。,概念(ginin),1917年 Cushing 提出 1946年 Gardner 应用(yngyng)到临床 1948年 Griffiths 和 Gillies“椎管内低血压技术”近年来 联合应用降压药物和技术 定义采用降压药物和技术等方法,人为将收缩压降低到8090mmHg或者将平均动脉压降至5065mm

2、Hg左右,而无重要器官的缺血缺氧损害。,第二页,共四十一页。,目的(md),减少失血和输血改善术野的条件缩短手术时间降低前后负荷(fh),改善心肌作功减少结扎烧灼组织,伤口愈合快提高手术安全性,第三页,共四十一页。,控制性低血压,生理基础减少失血的能力生理与药理学效应对器官血流与功能(gngnng)的影响适应症与禁忌症临床管理与处理并发症,第四页,共四十一页。,控制性低血压生理(shngl)基础,维持血压的主要因素:心输出量(CO)总外周阻力(TSVR)血液容量(rngling)血管壁弹性 血液粘稠度中枢神经系统 MAP=CO TSVR,第五页,共四十一页。,正常人体(rnt)总血容量,动脉血

3、管(阻力血管)20%微循环 10%静脉血管(容量血管)70%静脉血管张力改变(gibin)对血容量影响大,第六页,共四十一页。,控制性低血压减少失血(shxu)的能力,控制性低血压平均失血量减少50%全髋骨(kun)关节成形术控制性低血压的失血量:MAP(mmHg)94 64 失血量(ml)1038 212(Vazeer,Lunde),诀窍适当使用技术支持,数据的硬拷贝、磁盘、电子邮件,Internet 都能补充您的演示(ynsh)文稿。,第七页,共四十一页。,控制性低血压对器官(qgun)血流与功能的影响,一,脑神经系统:1.脑血管自主调节功能:MAP(50150)mmHg内脑血流量(CBF

4、)保持稳定正常人MAP安全低限度为5055mmHg慢性高血压病人的脑血管自主调节曲线右移有效抗高血压治疗(zhlio)后自主调节曲线可正常脑血管自主调节最主要因素是脑灌注压(CPP)而不是血压脑灌注压(CPP)=MAPICP(颅内压),第八页,共四十一页。,控制性低血压对器官(qgun)血流与功能的影响,2.PaCO2对脑血流(CBF)的影响:PaCO2在2070mmHg时CBF与PaCO2呈线性关系(PaCO2升高1 mmHg,CBF增加2.65%)MAP降低时线性关系斜度变小MAP降低到50mmHg时CBF对PaCO2改变(gibin)无反应,第九页,共四十一页。,控制性低血压对器官血流与

5、功能(gngnng)的影响,3.不同(b tn)药物对CBF与CPP的影响是不同的:三甲噻芬使CBF自身调节丧失硝普钠使CPP降低,但CBF稳定异氟烷:MAP4050 mmHg时仍能维持脑氧供/需平衡(可安全用于控制性低血压),第十页,共四十一页。,控制性低血压对器官血流与功能(gngnng)的影响,二,心脏功能:正常的冠状循环具有很好的自主调节能力,控制性低血压时能维持心肌氧供/需平衡冠状动脉疾患病人,冠脉扩张能力降低。(不应控制性低血压)控制性低血压的难易(nn y)与心率密切相关不同药物对心脏功能的影响是不同的:异氟烷.七氟烷.地氟烷:有心肌保护作用 异丙酚:血管扩张,SVR下降,心肌抑

6、制 硝普钠,尼卡地平:反射性心动过速 艾司洛尔:治疗反射性心动过速,同时抑制心肌,第十一页,共四十一页。,控制性低血压对器官血流与功能(gngnng)的影响,三,肾功能:正常情况(qngkung)下,肾血流占心输出量的20%25%肾血流的自主调节:MAP 80180 mmHg中等度降压(MAP75 mmHg),肾小球滤过率降低,少尿,无尿肾小球滤过率降低并不意味着肾组织缺血缺氧控制性低血压期间尿量应维持在1ml/kg.h-1,第十二页,共四十一页。,控制性低血压对器官血流与功能(gngnng)的影响,四,其他器官功能:肺:生理死腔量增加肝脏:易发生肝脏血流灌注不足与肝细胞缺氧胃肠道:其血管自主

7、调节能力差,易发生血流灌注不足眼:眼内压随动脉血压下降而降低皮肤和肌肉:1,血管自主调节能力有限(下限MAP8090 mmHg)2,对缺氧耐受力强(此为控制性低血压时重要器官血流不变而手术创面出血(ch xi)减少的原因),第十三页,共四十一页。,控制性低血压的技术(jsh)方法,一:生理性技术:改变体位机械通气控制心率和循环血容量二:椎管内麻醉1948年 Griffiths 和 Gillies 用脊麻方法产生低血压1952年Greene提倡全麻配合(pih)高位脊麻技术降低血压1950年代硬膜外阻滞麻醉用于控制性低血压,第十四页,共四十一页。,控制性低血压的技术(jsh)方法,三:药理学技术

8、:控制性低血压的理想药物应是:1.容易使用;2.有剂量依赖性;3.可控性好;4.消除快,无毒性代谢(dixi)产物;5.对重要器官的血流量影响小;6.不影响脑血流自主调节功能常用的控制性低血压药物:1.挥发性麻醉气体;2.直接作用的血管扩张药(硝普钠,硝酸甘油,嘌呤类衍生物)3.交感神经节阻滞药(三甲噻芬,阿方那特);4.1-肾上腺素能受体阻断药(酚妥拉明,压宁定)5.-肾上腺素能受体阻断药(美托洛尔,艾司洛尔)6.和 肾上腺素能受体联合阻断药(拉贝洛尔);7.钙离子通道阻断药(尼卡地平);8.前列腺素E1(PGE1),第十五页,共四十一页。,挥发性麻醉药,一:心血管效应:异氟烷:SVR下降,

9、CO正常七氟烷.地氟烷:降压(jin y)作用更快,更易于控制二:脑血管效应:恩氟烷:升高ICP,低碳酸血症时可诱发抽搐异氟烷:低浓度(1MAC)时MAP可控性下降,脑血管自主调节能力正常;高浓度时:CBF增加,自身调节失代偿,ICP升高七氟烷.地氟烷:同时降低CBF和CMRO2,维持脑氧供/需平衡,第十六页,共四十一页。,静脉(jngmi)降压药,一:硝普钠:直接扩张中小动脉血管:NO心血管效应:心肌收缩力不变,每搏量不变,HR,CO均增加(循环血容量正常时)脑血管效应:硝普钠削弱脑血管自主调节能力(nngl),MAP65 mmHg时CBF随血压下降而下降产生氰化物的量与硝普钠的用量正相关有

10、耐药现象用量:快速用药最大剂量:1.5mg/kg;缓慢注射时用量为8ug/(kg.min),24小时安全用量不超过3mg/kg,第十七页,共四十一页。,静脉(jngmi)降压药,二:硝酸甘油:直接扩张(kuzhng)容量血管:NO无毒性代谢产物无反跳性高血压与硝普钠比较,硝酸甘油起效慢,难以产生足够低的低血压用量:36ug/kg.min,第十八页,共四十一页。,静脉(jngmi)降压药,三:嘌呤类衍生物(三磷酸腺苷和腺苷):内源性血管扩张因子:直接扩张阻力(zl)血管,对静脉血管无作用起效快,作用短,复压迅速,但无反跳性高血压扩张脑血管,增加CBF,升高ICP是一种强效冠脉血管扩张剂,对冠心病

11、人可能引起心肌缺血无毒性,但可导致心脏传导阻滞,第十九页,共四十一页。,静脉(jngmi)降压药,四:交感神经节阻滞药(三甲(sn ji)噻芬,阿方那特):神经节阻滞药:作用于突触后膜可引起长时间低血压交感和副交感神经均被抑制副作用多,临床上少用主张与硝普钠合用:阿方那特-硝普钠10:1混合液(250mg+25mg/500ml 5%G.S),第二十页,共四十一页。,静脉(jngmi)降压药,五:选择性1-受体阻断药(美托洛尔,艾司洛尔):减慢心率,降低血压艾司洛尔明显抑制心肌(xnj),只用于短暂性降压艾司洛尔用量:负荷量 750 g/kg I.v 维持 50100 g/(kg.min)美托洛

12、尔:首次剂量 23mg 起效时间 23 min 持续时间 1525 min,第二十一页,共四十一页。,静脉(jngmi)降压药,六:钙离子通道阻断药(尼卡地平):直接扩张外周,冠脉和脑血管无心肌抑制作用,CO不变无心率增快扩血管作用与剂量呈线性关系起效慢,作用时间长1025 g/(kg.h)降压作用随时间增强(zngqing)静注钙剂恢复血压,第二十二页,共四十一页。,静脉(jngmi)降压药,七:1-肾上腺素能受体阻断(z dun)药(酚妥拉明,压宁定)不影响ICP主要用于嗜铬细胞瘤手术降压酚妥拉明有反跳性高血压现象;压宁定无此现象压宁定还阻断脑内5-HT1A受体,具有自限降压作用为诱导中度

13、低血压(MAP为70 mmHg)最合适药物,第二十三页,共四十一页。,静脉(jngmi)降压药,八:1和 1肾上腺素能受体联合阻断药(拉贝洛尔)阻断和 的强度是5:1降低CO和外周血管阻力(zl),但无心率增快与吸入麻醉药合用降压效果好;与静脉麻醉药合用降压效果差无反跳性高血压对颅内顺应性差的病人,也不会升高ICP消除半衰期长(35小时),主要用于较长时间降压,第二十四页,共四十一页。,静脉(jngmi)降压药,九:前列腺素E1(PGE1)体液性扩血管物质扩张肺及全身(qun shn)血管床扩血管效力有限用量 100150 g/(kg.min)抑制血小板集聚和血栓形成,第二十五页,共四十一页。

14、,静脉(jngmi)降压药,十:可乐定中枢性降压药,兴奋(xngfn)中枢2-受体降压的可控性较差与其他降压药伍用可提高降压效果十一:内皮细胞松弛因子(NO)主要来自血管内皮细胞,中性粒细胞,脑,肾及上皮细胞,肥大细胞维持血管扩张状态很多物质通过NO引起血管扩张:硝普钠,硝酸甘油,嘌呤类衍生物(ATP)目前仅用于缓解肺动脉高压,第二十六页,共四十一页。,适应症和禁忌症,一:适应症:复杂(fz)大手术,术中出血可能较多,止血困难的手术显微外科手术,要求术野清晰的手术宗教信仰而拒绝输血的病人大量输血有困难或有输血禁忌症的病人麻醉期间血压.颅内压和眼内压过高,可导致严重不良后果者,第二十七页,共四十

15、一页。,适应症和禁忌症,二:禁忌症:重要脏器实质性病变者血管病变者低血容量或严重贫血者三:特殊病人进行控制性降压问题长期严重高血压的病人进行控制性降压应慎重心肌坏死或有心梗史的病人进行控制性降压,是有争议的在脑血管瘤手术(shush)中控制性降压不可于开颅前实施,第二十八页,共四十一页。,控制性低血压的临床(ln chun)管理,一:监测:连续动脉压监测心电图监测呼气末二氧化碳(ET-CO2)脉搏氧监测(SPO2)体温监测中心(zhngxn)静脉压监测尿量:至少保持1ml/(kg.h)血清电解质,血气分析,红细胞比积,第二十九页,共四十一页。,控制性低血压的临床(ln chun)管理,二:降压

16、程度:正常体温病人,MAP安全低限为5055mmHg慢性高血压病人,短时间内MAP安全低限为5665mmHg老年病人,高血压病人,血管硬化病人,降压不应超过原水平的40%(通常为30%33%)注意事项:1,降压程度应以维持心脑肾等重要脏器的充分灌注为限度;2,根据(gnj)病人具体情况,随时调整降压速度和程度;3,防止降压速度过快,应低于10mmHg/min;4,若能满足手术要求,尽可能维持较高的血压水平。,第三十页,共四十一页。,控制性低血压的临床(ln chun)管理,三:降压措施与药物的选择(xunz):实施控制性低血压,应采用血管扩张的方法,尽量避免抑制心肌功能,降低CO的方法全麻或椎管内麻醉均有一定降压作用,不宜忽视短时间降压者:加深麻醉或艾司洛尔长时间降压者,联合降压:1,-肾上腺素能受体阻断药(美托洛尔,艾司洛尔):可控制室上性心动过速及降低心肌耗氧量;2,压宁定:有中枢性与自限性降压作用,降压维持稳定;3,硝酸甘油,尼卡地平:适用于伴有冠心病者,第三十一页,共四十一页。,控制性低血压的临床(ln chun)管理,四:呼吸管理:保持正常的通气量,维持正常的PaCO2控制性

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