1、南方医科大学附属(fsh)深圳宝安医院急诊科张文武 王立军,常见毒品(dpn)中毒的诊断与治疗,第一页，共三十三页。,毒品(dpn)中毒,我国1997年修订的刑法第357条规定：“毒品(dpn)是指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定的其他能够使人形成瘾癖的麻醉品和精神药品”。,第二页，共三十三页。,常见(chn jin)毒品,第三页，共三十三页。,急性(jxng)海洛因中毒,海洛因(Heroin)即二乙酰吗啡，是吗啡经乙酰氯和醋酐处理，两个强基乙酰化后所得的半合成衍生物，其镇痛作用较吗啡强48倍，作用稳定，起效快，其成瘾性和毒性亦较吗啡强510倍，是迄今为止滥用倾
2、向最大、依赖潜力最强的吗啡衍生物。据国外报告，海洛因滥用过量直接(zhji)导致死亡的发生率极高。,第四页，共三十三页。,急性海洛因中毒病因(bngyn)和发病机制,海洛因和吗啡等阿片类药物与阿片受体结合，作用于中枢神经系统、内分泌系统及消化系统等，引起镇痛、镇静、镇咳、催眠、抑制呼吸、致欣快、缩瞳、致便秘(bin m)等作用。海洛因皮下注射510min能明显减轻或消除疼痛，且镇痛范围广泛，对任何原因引起的各种疼痛均有效，作用迅速、持久，镇痛效果明显强于吗啡。静脉注射海洛因血浓度在1min内达高峰，几秒钟内即可通过血脑屏障，在脑内达到相当高的水平。,第五页，共三十三页。,急性海洛因中毒病因和发
3、病(f bng)机制,海洛因较吗啡更易通过血脑屏障，二药以相同剂量注射后，达到(d do)脑组织的海洛因量比吗啡多10倍，故静脉注射海洛因所体验到的瞬时快感比注射吗啡更为强烈。此高强度欣快感是形成对海洛因心理依赖的药理学基础。海洛因对多级呼吸中枢具有抑制作用。海洛因与阿片受体结合，抑制延髓呼吸中枢神经元的电活动，降低呼吸中枢对血液二氧化碳(CO2)张力的敏感性，同时，对脑桥内呼吸调节中枢也具有抑制作用。随着剂量的增大，其呼吸抑制作用显著增强，严重者呼吸次数降至34次/min，并伴有不规则呼吸。,第六页，共三十三页。,急性海洛因中毒病因(bngyn)和发病机制,海洛因的中毒(zhng d)量和致
4、死量目前尚无一致结论。根据吗啡毒理参数计算，海洛因的中毒(zhng d)剂量为50100mg，中等致死量为150300mg，致死量为7501200mg。因阿片类具有强大的耐受性，耐受形成后，可耐受正常量的5340倍，而不致中毒(zhng d)。所以海洛因的中毒(zhng d)量和致死量因滥用个体依赖性和耐受程度的不同，而存在很大差异。,第七页，共三十三页。,急性(jxng)海洛因中毒的诊断,1.病史 有明确的吸食海洛因的病史。2.临床表现 呼吸高度抑制，表现为呼吸幅度变小，呼吸频率减慢，甚至出现呼吸停止；针尖样瞳孔；昏迷，此为海洛因中毒的标志之一，表现为意识不清或丧失，严重者出现全身性抽搐。以
5、上为海洛因中毒三联征，其对诊断急性(jxng)海洛因中毒的敏感性为92，特异性为76。严重紫绀；心率减慢，脉搏细弱，血压下降；皮肤湿冷；骨骼肌松弛，舌后坠引起窒息；尿少，常与外周循环衰竭有关。海洛因性肺水肿，除上述三联征外，还出现肺水肿的症状、体征。严重缺氧、酸中毒及毒品中混有的杂质等因素可导致肺毛细血管通透性增加，出现肺水肿，故海洛因性肺水肿多为非心源性肺水肿。,第八页，共三十三页。,急性(jxng)海洛因中毒的诊断,3.排除其它疾病和中毒 如脑干出血、有机磷农药中毒、安眠药中毒等。4.进行(jnxng)尿中或胃液中吗啡以及其它药品、毒品的检测，有助于确立诊断。,第九页，共三十三页。,急性海
6、洛因中毒(zhng d)的诊断,5.注意与以下疾病或中毒鉴别 急性有机磷农药中毒(AOPP)：重症者除多汗、肺水肿、瞳孔极度缩小外，还可出现昏迷和呼吸抑制，故应鉴别。但AOPP者多有明确的毒物接触(jich)史(皮肤吸收或口服)及农药所特有的气味，呼吸抑制不如海洛因中毒显著，鉴别并不困难。安眠药中毒：鉴别主要靠病史。二者有协同作用，临床上主要区分以何种中毒为主。,第十页，共三十三页。,急性(jxng)海洛因中毒的诊断,5.注意与以下疾病或中毒鉴别 重症海洛因戒断综合征：有明确的吸毒史，如患者被发现时已陷入昏迷，而昏迷前是否应用毒品难以明确的情况下，鉴别有一定困难。治疗与海洛因中毒有很大不同，如
7、误为海洛因中毒，则可导致(dozh)不良后果，笔者对此有深刻的教训和经验。重度海洛因戒断者一般无瞳孔缩小，以呼吸浅速为主要特征，每分钟可达60次以上，与海洛因中毒成鲜明对比，据此可以鉴别。本综合征用纳洛酮无效，反可使病情加重，使昏迷程度加深；应用吗啡后（一般1020mg），呼吸可迅速改善，由5060次/min降至2030次/min，各种反射改善并很快清醒。由此，纳洛酮的应用应避免盲目性。其他：注意排除脑干出血及吸毒导致的营养不良性低血糖等。,第十一页，共三十三页。,急性(jxng)海洛因中毒的诊断,表1 重度海洛因戒断综合征与急性(jxng)海洛因中毒的鉴别,第十二页，共三十三页。,急性海洛因
8、中毒(zhng d)的治疗,1.常规处理立即吸氧并保持呼吸道通畅，无呼吸或呼吸严重抑制者应立即气管插管、机械通气，呼吸微弱者可酌情应用呼吸兴奋剂(可拉明、洛贝林等)；迅速建立静脉通道，纠正低血压，调节水电解质平衡(pnghng)，使用利尿剂排毒；留置导尿管；对症处理，防治合并症。,第十三页，共三十三页。,急性海洛因中毒(zhng d)的治疗,2.纳络酮的应用 纳洛酮可很快透过血脑屏障，静脉注射15min，脑内浓度达高峰，第1h下降约50，于12min内起效，持续4590min，故需持续用药。纳洛酮口服无效。可以纳络酮0.40.8mg 加生理盐水20ml 静脉注射，再给予纳络酮1.22.0 mg
9、 加5%葡萄糖注射液250 ml 静脉滴注，滴速视病情调整，直至昏迷、呼吸抑制症状逆转，继续给予纳络酮0.8 mg 加入(jir)5%葡萄糖500 ml静脉滴注维持12 h 以上，以防病情反复。,第十四页，共三十三页。,急性海洛因中毒(zhng d)的治疗,2.纳络酮的应用 在纳洛酮应用过程中，多数患者出现挣扎、狂躁、出汗等戒断症状，国内报告以东莨菪碱、氯丙嗪治疗，疗效确切。应注意纳络酮的副作用：癫痫大发作、心律失常(xn l sh chn)如心跳骤停、易激惹、肺水肿，尽管其总的发生率不高(约为1.6%)，但有时可致命。纳络酮的副作用常发生在用药后10min内。,第十五页，共三十三页。,急性(
10、jxng)海洛因中毒的治疗,由于海洛因中毒患者以自来水或白开水溶解海洛因，注射用具不洁；在无消毒条件下反复注射，毒品本身(bnshn)不洁、不纯，加之长期吸毒使机体免疫力低下，极易造成局部或全身的感染，在常规作血培养的同时，合理选择抗生素，积极防治感染。因多数合并病毒性肝炎，应避免使用对肝脏有毒性的药物。,第十六页，共三十三页。,苯丙胺类兴奋剂中毒(zhng d),苯丙胺类物质是一组具有类似化学结构的中枢神经系统兴奋剂，包括苯丙胺（amphetamine）、甲基苯丙胺（methamphetamine，MA，俗称冰毒）、亚甲基二氧甲基苯丙胺（MDMA，俗称摇头丸）及其它一些精神兴奋剂。上世纪年代
11、末以来，苯丙胺类中枢兴奋剂（amphetamine-type stimulants，ATS）滥用增长势头迅猛，已超过海洛因、可卡因等传统毒品，滥用人数超过 3000万，呈全球蔓延之势。专家们预测，ATS 将成为 21世纪最广泛滥用的药物，甲基苯丙胺和亚甲基二氧甲基苯丙胺将是其中最常被滥用的物质。ATS（尤其是冰毒和摇头丸）滥用日趋严重，因中毒致死(zh s)的情况时有发生。,第十七页，共三十三页。,苯丙胺类兴奋剂中毒病因与发病(f bng)机制,ATS属拟交感胺类中枢兴奋剂，可以选择性作用于脑干以上的中枢神经系统部位，提高大脑皮层兴奋性，增强中枢神经系统活动。其作用机制是通过刺激中枢和外周的神
12、经末梢释放单胺类神经递质多巴胺和去甲肾上腺素，并阻断(z dun)递质的再摄取，使突触间隙多巴胺和去甲肾上腺素含量上升而发挥作用。正常情况下，单胺类神经递质可通过单胺氧化酶（MAO）的作用产生一系列产物由尿排除。苯丙胺类可抑制 MAO 活性，使去甲肾上腺素和多巴胺的代谢受到抑制，血中浓度增高，导致脑内多巴胺和去甲肾上腺素积聚，从而产生神经和精神效应。,第十八页，共三十三页。,苯丙胺类兴奋剂中毒(zhng d)诊断,病史 有明确的吸食此类毒品的病史。2.临床表现 临床研究和药物滥用情况调查发现，注射甲基苯丙胺后将很快出现头脑活跃、思维敏捷、精力充沛、心情愉快、人与人之间的亲密感增加，对音乐节拍(
13、jipi)的感受力增强，不住地摆动头部、扭动四肢，快感难以言表，被称为腾云驾雾感（flash）或全身电流般传导快感（rash）。数小时后，吸毒者迅速进入所谓的沮丧期。,第十九页，共三十三页。,苯丙胺类兴奋剂中毒(zhng d)诊断,2.临床表现急性中毒：常为吸食过量或企图自杀所致。临床表现为中枢神经和交感神经过度兴奋的症状。轻度中毒表现为兴奋、躁动、血压升高、脉搏加快、出汗、口渴、呼吸困难(h x kn nn)、震颤、反射亢进、头痛等症状；中度中毒出现错乱、谵妄、幻听、幻视、被害妄想等精神症状。重度中毒时，可出现胸痛、心律失常、循环衰竭、代谢性酸中毒、DIC、高热、昏迷甚至死亡。ATS急性中毒
14、常见症状之一是体温升高兴奋、收缩，产热过多的结果。，甚至出现恶性高热，恶性高热是中毒致死的原因之一。目前研究认为，ATS所致的体温升高不是药物对体温调节中枢的直接作用，而是全身肌肉过度另外，ATS可引起肺动脉高压、心肌梗死、心肌病、高血压、心律失常、颅内出血、猝死等。,第二十页，共三十三页。,苯丙胺类兴奋剂中毒(zhng d)诊断,2.临床表现 慢性中毒：慢性中毒比急性(jxng)中毒更为常见。通常以重度的神经异常症状为特征，而且还可出现明显的暴力、伤人和杀人等犯罪倾向，为重大的社会问题。冰毒引起的精神异常可分为四类：分裂样精神病、躁狂-抑郁状态、分裂-躁狂抑郁混合、病态人格样状态。除上述精神
15、异常外，冰毒还引起性格改变：表现为无为、漫不经心、轻浮、粗暴、威胁言行或孩童样性格等 3.必要时可测定血、尿中ATS及其代谢产物加以确诊。,第二十一页，共三十三页。,苯丙胺类兴奋剂中毒(zhng d)的治疗,终止毒物吸收，加速毒物排泄 如系口服所致，可行催吐、洗胃、灌服活性炭及导泻等措施，必要时可行血液灌流，以清除血中毒物。2.对症治疗 无特效解毒剂，主要为对症治疗，防治合并症。包括以下措施：保持呼吸道通畅：应及时清除口、鼻腔的内分泌物及呕吐物，对频发抽搐、呼吸困难(h x kn nn)者，应及时行气管插管以防窒息；必要时行机械通气。,第二十二页，共三十三页。,苯丙胺类兴奋剂中毒(zhng d
16、)的治疗,2.对症治疗 对昏迷者，可用纳络酮，具体用法见急性海洛因中毒一节。急性中毒病人常出现高热、代谢性酸中毒和肌痉挛症状，应足量补液，维持水、电解质平衡，碱化尿液，利尿，以促进毒物排泄。恶性高热者除物理降温（冰敷、醇浴）外，应用肌肉松弛剂是控制(kngzh)高体温的有效方法，可静脉缓慢注射硫喷妥钠0.10.2g或琥珀酰胆碱，必要时可重复，注意呼吸和肌肉松弛情况。,第二十三页，共三十三页。,苯丙胺类兴奋剂中毒(zhng d)的治疗,2.对症治疗(zhlio)ATS常导致冠状动脉痉挛，临床上可采用硝酸酯类药物；高血压危象者可采用酚妥拉明或硝普钠。心力衰竭者可采用地高辛，禁用磷酸二脂酶抑制剂；发生全身血管痉挛时，可以静脉注射酚妥拉明。,第二十四页，共三十三页。,苯丙胺类兴奋剂中毒(zhng d)的治疗,2.对症治疗 ATS服用者可出现急性精神障碍症状，如幻觉、妄想、意识障碍、伤人行为等，症状严重者可选用氟哌啶醇或安定，此类药物能特异性阻断ATS（冰毒(bn d)或摇头丸）的中枢神经系统作用。氟哌啶醇常用剂量：25mg肌注，视病情调整剂量。地西泮等苯二氮类药物，通过促进-氨基丁酸（-GAB
