1、呼吸衰竭（Respiratory Failure）,内科(nik)教研室,学时(xush)数：2学时(xush),第一页，共五十三页。,课时安排：1节教学课型：理论课教学目的要求：掌握:呼吸衰竭的临床表现和处理原则 熟悉(shx):呼吸衰竭的病因、发病原理和病理生理改变 了解:呼吸衰竭的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱意义,第二页，共五十三页。,教学重点与教学难点 重点:急、慢性呼吸衰竭的临床表现及治疗的原则 难点:发病机制，病理(bngl)生理和诊断教学方法：课堂讲授、结合临床病案讨论教学手段：多媒体教学,第三页，共五十三页。,讲授主要(zhyo)内容,概述 病因 发病(f bng)机制
2、临床表现 诊断标准 治疗,第四页，共五十三页。,定义：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧(qu yn)伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg,概 述,第五页，共五十三页。,（一）按动脉血气分类：型：PaO250mmHg（二）按发病缓急分类：急性(jxng)、慢性（三）按发病机制分类：泵衰竭、肺衰竭,分 类,第六页，共五十三页。,（一）气道阻塞性疾病 气管(qgun)支气管(qgun)痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2
3、 PaCO2,病 因,第七页，共五十三页。,（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acult respiratory distress syndrome）肺容量、通气量、有效弥散(msn)面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2,第八页，共五十三页。,（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少(jinsho)PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2,第九页，共五十三页。,发病(f bng)机制,一 缺氧
4、(qu yn)、CO2潴留的发生机制,1、通气不足，常产生(chnshng)型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863VCO2/VA,第十页，共五十三页。,第十一页，共五十三页。,肺泡(fipo)通气量(L/min),PaCO2PaO2,PaCO2PaO2,第十二页，共五十三页。,2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触(jich)时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍,第十三页，共五十三页。,气体(qt)的弥散量取决于,肺泡膜两侧(lin c)的气体分压差肺泡的
5、面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间,第十四页，共五十三页。,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V样分流（真性(zhnxng)、功能性）V/Q 无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正,第十五页，共五十三页。,维持正常(zhngchng)气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调,第十六页，共五十三页。,第十七页，共五十三页。,5、氧耗量,缺氧(qu yn)加重,发热寒颤(hnzhn)抽搐 呼吸困难,机体耗氧量,第十八页，共五十三页。,肺泡(fipo)通气量L
6、/min,肺泡(fipo)氧分压（kPa）,肺泡(fipo)氧分压（kPa）,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,第十九页，共五十三页。,二 缺氧、二氧化碳(r yng hu tn)潴留对机体的影响,PaO2 急性(jxng)：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害,（一）缺O2和CO2潴留(zhli)对中枢神经的影响,第二十页，共五十三页。,逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力(zhl)中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,第二十一页，共五十三页。,PaCO2 轻：脑兴
7、奋性、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激、皮质兴奋(xngfn)兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,第二十二页，共五十三页。,PaO2 PaCO2 脑血管扩张(kuzhng)、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重,第二十三页，共五十三页。,PaO2 PaCO2 型,HR 心搏(xn b)量 BP吸入O2浓度15%HR 8%HR1倍SaO2 85%CO 75%CO1倍,HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管(mo x xu un)和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩,肺动脉收缩(shu su)
8、肺循环阻力肺动脉压,（二）缺O2对心血管、循环的影响,第二十四页，共五十三页。,第二十五页，共五十三页。,PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加(zngji)远少于急性,PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围(zhuwi)感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭,呼吸(hx)：,第二十六页，共五十三页。,PaO2,间接(jin ji)作用+PaO260mmhg,颈A体、主A体 化感器+,呼吸(hx)中枢+,呼吸(hx)深快,呼吸中枢,呼吸浅
9、慢、不规则（中枢性呼吸）,直接作用 PaO230mmhg,一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接作用,缺氧对呼吸的影响,第二十七页，共五十三页。,PaCO2,直接和间接作用(zuyng)于呼吸中枢+,呼吸(hx)深快,呼吸(hx)中枢,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,过高(PaCO280mmHg),轻度,PaCO2升高对呼吸的影响,第二十八页，共五十三页。,PaO2肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO240mmHg，肾血流量，肾功能障碍(zhng i)，组织低氧分压RBC携氧，血粘度,(四)肝、肾、造血(zo xu)系统,第二十九页，共五十三页。,PaCO2 肾血
10、管扩张(kuzhng)，尿量 PaCO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿 量，HCO3-、Na+再吸收,第三十页，共五十三页。,(五)酸碱电解质,PaO2代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率(xio l)为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）,第三十一页，共五十三页。,PaCO2急性(jxng)：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾 13天，肺 数小时HCO3-CI-（二者相加常数）,第三十二页，共五十三页。,（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣(chuq)样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延
11、长浅快浅慢、潮式,临床表现,第三十三页，共五十三页。,（二）发绀：缺氧的典型症状SaO290%，(还原血红蛋白50g/L 发绀)中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低(jingd)所致周围性发绀 末梢循环障碍,第三十四页，共五十三页。,（三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁(kun zo)、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显,第三十五页，共五十三页。,（四）血液循环系统(xnhun xtng)PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮
12、肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏,第三十六页，共五十三页。,（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜(ninm)充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,第三十七页，共五十三页。,基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠(yko)血气分析 型呼衰：单纯PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO2300mmHg,诊断(zhndun)标准,第三十八页，共五十三页。,（一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力（二）SaO2 单位(dnwi)血红蛋白的含氧百分数，正常值97%,第三十九页，共五十三页。,（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子(f
13、nz)所产生的压力，正常3545 mmHg（四）pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35,第四十页，共五十三页。,原则：保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病(jbng)和诱发因素,治 疗,第四十一页，共五十三页。,（一）建立(jinl)通畅的气道,第四十二页，共五十三页。,原则：保证(bozhng)PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 35%FlO2=21+
14、4氧流量（L/min）,（二）氧疗,第四十三页，共五十三页。,1、型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加(zngji)提高给氧浓度可纠正缺氧 A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正,第四十四页，共五十三页。,原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低(jind)，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气氧离曲线吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦,2、型呼衰：通气(tng q)功能障碍 原则：低浓度给氧,PaO2PaCO2,高浓度O2,低浓度O2,PaO221mmHgPaCO2 17mmHg,第四十五页，共五十
15、三页。,3、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者(hunzh)长期夜间氧疗（12L/min,10h/d）,第四十六页，共五十三页。,1、合理使用呼吸(hx)兴奋剂 a.机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成,（三）增加通气(tng q)量、减少CO2潴留,第四十七页，共五十三页。,b.适应证 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎(fiyn)c.注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）,第四十八页，共五十三页。,2、机械通气(tng q)a.神清，轻中
16、度呼衰无创鼻面罩 b.病情重不能配合，昏迷人工气道 c.需长期机械通气气管切开,第四十九页，共五十三页。,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量(shling)补碱（pH7.25）3、呼酸+代碱 医源性为多:CO2排出过快,补碱,利尿 治疗:补氯,补钾,促进肾脏排出HCO3-,（四）纠正(jizhng)酸碱失衡和电解质紊乱,第五十页，共五十三页。,（五）抗感染 感染 呼衰,慢阻肺肺心病感染表现(bioxin)特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）营养支持 呼吸功能，摄入不足，发热,痰 阻,第五十一页，共五十三页。,复习(fx)思考题,1.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病(f bng)机制有何异同？2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。,第五十二页，共五十三页。,内容(nirng)总结,呼吸(hx)衰竭。教学重点与教学难点。泵衰竭、肺衰竭。中：皮质下层刺激、皮质兴奋。颈A体、主A体。严重缺氧，直接作用间接作用
