1、急诊科常见急诊科常见(chn jin)(chn jin)(chn jin)(chn jin)急症及用药急症及用药山大一院急诊科 李慧仙第一页，共一百五十五页。急诊医学是一门以综合医学知识为基础，对急危重症患者的病情给予及时评估和干预治疗，防止其进一步恶化的专门学科。急诊医学不仅仅与人民的日常生活息息相关，而且与国家(guji)应对突发公共卫生事件密切相关。第二页，共一百五十五页。消化道出血糖尿病酮症酸中毒高渗昏迷第三页，共一百五十五页。溺水电击伤肌溶解肝性脑病第四页，共一百五十五页。消化道出血是指从食管到肛门之间消化道的出血，是消化系统常见的病症。轻者可无症状，临床表现多为呕血、黑粪或血便等，
2、伴有贫血及血容量减少，甚至休克(xik)，严重者危及生命。屈氏韧带以近的消化道出血称上消化道出血，屈氏韧带至回盲部出血为中消化道出血，回盲部以远的消化道出血称下消化道出血。一、消化道出血一、消化道出血(ch xi)(ch xi)(ch xi)(ch xi)第五页，共一百五十五页。呕血与黑粪是上消化道出血的特征性表现。血便和暗红色大便多为中或下消化道出血的临床表现，一般不伴呕血。急性大量失血由于循环血量迅速减少而导致周围循环衰竭。表现为头昏、心慌(xn hung)、乏力，突然起立发生晕厥、肢体冷感、心率加快、血压偏低等。严重者呈休克状态。一、消化道出血一、消化道出血(ch xi)(ch xi)(
3、ch xi)(ch xi)临床表现临床表现第六页，共一百五十五页。贫血和血象变化。急性大量出血后均有失血性贫血，但在出血的早期，血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容可无明显变化。在出血后，一般须经34小时以上才出现贫血，出血后72小时血液稀释到最大限度(xind)。急性出血患者为正细胞正色素性贫血，在出血后骨髓有明显代偿性增生，可暂时出现大细胞性贫血，慢性失血则呈小细胞低色素性贫血。出血24小时内网织红细胞即见增高，出血停止后逐渐降至正常。一、消化道出血一、消化道出血(ch xi)(ch xi)(ch xi)(ch xi)临床表现临床表现第七页，共一百五十五页。发热 消化道大量出血后，部分患者
4、在24小时内出现低热，持续35天后降至正常。原因尚不清楚，可能与周围循环衰竭导致(dozh)体温调节中枢的功能障碍等因素有关。氮质血症 由于大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度可暂时增高，称为肠源性氮质血症。一般于一次出血后数小时血尿素氮开始上升，约2448小时可达高峰，大多不超出14.3mmol/L，34日后降至正常。一、消化道出血一、消化道出血(ch xi)(ch xi)(ch xi)(ch xi)临床表现临床表现第八页，共一百五十五页。（一）确定消化道出血 根据呕血、黑粪、血便和失血性周围循环衰竭的临床表现，呕吐物或黑粪隐血试验呈强阳性，血红蛋白浓度、红细胞计数及血细胞比
5、容下降的实验室证据，可诊断消化道出血，但必须排除消化道以外的出血因素(yn s)，详细询问病史可鉴别。一、消化道出血一、消化道出血(ch xi)(ch xi)(ch xi)(ch xi)诊断诊断第九页，共一百五十五页。（二）出血(ch xi)程度的评估和周围循环状态的判断 成人每日消化道出血5ml，粪便潜血试验即出现阳性；每日出血量超过50ml可出现黑粪；胃内积血量250ml可引起呕血。一次出血量400ml，可出现头昏、心悸、乏力等症状。短时间内出血量1000ml，可出现休克表现。一、消化道出血一、消化道出血(ch xi)(ch xi)(ch xi)(ch xi)诊断诊断第十页，共一百五十五页
6、。（二）出血程度的评估和周围循环状态的判断(pndun)当患者消化道出血未及时排除，可通过观察其循环状态判断出血程度。体位性低血压常提示早期循环容量不足，即由平卧位改为坐位时，血压下降幅度1520mmHg、心率增快10次/分。当收缩压120次/分，伴有面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安或神志不清，则表明有严重大出血导致的休克。一、消化道出血一、消化道出血(ch xi)(ch xi)(ch xi)(ch xi)诊断诊断第十一页，共一百五十五页。（三）判断出血是否停止 由于肠道内积血需经数日（约3日）才能排尽，故不能以黑粪作为上消化道继续出血的指标。下列情况应考虑有消化道活动出血：反复呕血或黑粪（血便）
7、次数增多、粪质稀薄，肠鸣音活跃；周围循环(xnhun)状态经充分补液及输血后未见明显改善，或虽暂时好转而又继续恶化；血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高；补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。一、消化道出血一、消化道出血(ch xi)(ch xi)(ch xi)(ch xi)诊断诊断第十二页，共一百五十五页。（四）判断(pndun)出血部位及病因1.病史及体检2.内镜 胃镜或肠镜3.影像学 同位素检查4.手术探查一、消化道出血一、消化道出血(ch xi)(ch xi)(ch xi)(ch xi)诊断诊断第十三页，共一百五十五页。（五）预后估计 早期识别
8、再出血(ch xi)及死亡危险性高的患者，加强监护和积极治疗，此为急性消化道大量出血(ch xi)处理的重点。下列情况死亡率较高：高龄患者，65岁；合并严重疾病，如心、肺、肝、肾功能不全、脑血管意外等；本次出血量大或短期内反复出血；食管胃底静脉曲张出血伴肝衰竭；消化性溃疡Forrest a型。一、消化道出血一、消化道出血(ch xi)(ch xi)(ch xi)(ch xi)诊断诊断第十四页，共一百五十五页。（一）一般急救措施（二）积极补充血容量（三）止血措施1.食管(shgun)胃底静脉曲张出血2.非曲张静脉出血3.中下消化道出血一、消化道出血一、消化道出血(ch xi)(ch xi)(ch
9、 xi)(ch xi)治疗治疗第十五页，共一百五十五页。1.食管胃底静脉曲张出血出血量大，死亡率高。（1）药物：尽早给予血管活性药物如生长抑素、奥曲肽、特利加压素及垂体加压素，减少(jinsho)门静脉血流量，降低门静脉压，从而止血。生长抑素及奥曲肽是治疗食管胃底静脉曲张出血的最常用药物。一、消化道出血一、消化道出血(ch xi)(ch xi)(ch xi)(ch xi)治疗治疗第十六页，共一百五十五页。A.生长抑素用法：首剂250g静脉缓注，继以250g/h持续静脉滴注。NS/5%GS 50ml+生长抑素 6mg/2.1ml/h 泵入半衰期短，故在滴注过程中不能中断，若中断超过(chogu)
10、5分钟，应重新注射首次剂量。B.奥曲肽用法：首剂100g静脉缓注，继以2550g/h持续静脉滴注。5%GS 50ml+奥曲肽 0.6mg(1.2mg）/2.1ml/h泵入10%GS 500ml+奥曲肽 0.6mg(1.2mg）/21ml/h 泵入一、消化道出血一、消化道出血(ch xi)(ch xi)(ch xi)(ch xi)治疗治疗第十七页，共一百五十五页。C.特利加压素：起始剂量为2mg/4h，出血停止后可改为每次1mg，每日2次，维持5天。说明书：起始剂量2mg，半小时内滴完；若病情需要，可每46小时重复给药一次，每次1mg。D.垂体加压素：0.2U/min静脉持续滴注，或逐渐增加剂量
11、至0.4 U/min。可致腹痛、血压升高(shn o)、心律失常、心绞痛等副作用，严重者甚至可发生心肌梗死。故对老年患者应同时使用硝酸甘油，以减少该药的不良反应。一、消化道出血一、消化道出血(ch xi)(ch xi)(ch xi)(ch xi)治疗治疗第十八页，共一百五十五页。E.胃酸(wi sun)分泌抑制剂，H2受体拮抗剂（H2-RA)如法莫替丁和质子泵抑制剂（PPI），如奥美拉唑、埃索美拉唑。“808”首剂80mg，继之以8mg/h维持泵入。NS 50ml+埃索美拉唑 80mg/5ml/h泵入。法莫替丁 20mg，Bid。一、消化道出血一、消化道出血(ch xi)(ch xi)(ch
12、xi)(ch xi)治疗治疗第十九页，共一百五十五页。F.口服或胃内灌注止血药：可局部使用去甲肾上腺素液、凝血酶等，具有疗效确切、止血迅速(xn s)等特点。去甲肾上腺素8mg加入冰生理盐水100200ml，分次口服或胃管内灌入。凝血酶首次剂量宜大（800020000U），溶于20100ml温（3740）生理盐水中，口服或胃管内灌入，Q26h，应用次数依病情而定。血凝酶 12u Q4/6/8h，iv/入壶。一、消化道出血一、消化道出血(ch xi)(ch xi)(ch xi)(ch xi)治疗治疗第二十页，共一百五十五页。（2）内镜治疗(zhlio)（3）经颈静脉肝内门-体分流术（TIPS)（
13、4）气囊压迫止血一、消化道出血一、消化道出血(ch xi)(ch xi)(ch xi)(ch xi)治疗治疗第二十一页，共一百五十五页。2.非曲张静脉出血 上消化道大出血指除食管胃底静脉曲张破裂出血之外的其他病因引起(ynq)的上消化道大出血，其中以消化性溃疡所致出血最为常见。（1）抑制胃酸分泌：PPI或H2-RA。（2）内镜治疗（3）介入治疗（4）手术治疗一、消化道出血一、消化道出血(ch xi)(ch xi)(ch xi)(ch xi)治疗治疗第二十二页，共一百五十五页。3.中下消化道出血（1）炎症及免疫性病变：较为常见，应通过抗炎达到止血的目的。糖皮质激素生长抑素或奥曲肽5-氨基水杨酸类
14、（2）血管畸形（3）各种病因的动脉性出血（4）不明(b mn)原因反复大量出血（5）肠息肉及痔疮治疗上常用立止血和生长抑素，也可采取内镜介入治疗，还可局部喷洒药物进行止血。一、消化道出血一、消化道出血(ch xi)(ch xi)(ch xi)(ch xi)治疗治疗第二十三页，共一百五十五页。糖尿病酮症酸中毒（DKA）为是常见的糖尿病急症。以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛毒激素过多共同(gngtng)作用所致的严重代谢紊乱综合征。酮体包括-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。DKA分为几个阶段：早期血酮升高称酮血症，尿酮排出增多称酮尿症，统称为酮症；酮体中-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢
15、产物，消耗体内储备碱，初期血pH正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血pH下降，为失代偿性酮症酸中毒；病情进一步发展，出现神志障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。二、糖尿病酮症酸中毒二、糖尿病酮症酸中毒第二十四页，共一百五十五页。早期三多一少症状加重；酸中毒失代偿后，疲乏、食欲减退、恶心、呕吐，多尿、口干、头痛、嗜睡，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）；后期严重失水，尿量减少、眼眶下陷(xi xin)、皮肤黏膜干燥，血压下降、心率加快人，四肢厥冷；晚期不同程度意识障碍，昏迷。少数患者表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊。常有感染，但其临床表现可被DKA的表现所掩盖，且往往因外周血管扩张而体温不高，甚至偏低，是预
16、后不良的表现。二、二、糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒临床表临床表现现第二十五页，共一百五十五页。（一）尿尿糖强阳性，尿酮阳性，可有蛋白尿和管型尿。（二）血血糖增高，一般为16.733.3mmol/L，有时(yush)可达55.5mmol/L以上。血酮体升高，1.0mmol/L为高血酮，3.0mmol/L提示可有酸中毒。血-羟丁酸升高。血实际HCO3-和标准HCO3-降低，CO2结合力降低，酸中毒失代偿后血pH下降；剩余碱负值增大，阴离子间隙增大，与HCO3-降低大致相等。二、二、糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒实验室检查实验室检查(jinch)(jinch)(jinch)(jinch)第二十六页，共一百五十五页。（二）血血钾在治疗前可正常、偏低或偏高，治疗后若补钾不足可严重降低。血钠、血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高。血浆渗透压轻度上升。部分(b fen)患者即使无胰腺炎存在，也或出现血清淀粉酶和脂肪酶升高，治疗后数天内降至正常。即使无合并感染，也可出现白细胞数及中性粒细胞比例升高。二、糖尿病酮症酸中毒二、糖尿病酮症酸中毒实验室检查实验室检查(jinch)(jinch)(jinch)(
