1、凝血病,skx,第一页，共二十七页。,LOREM IPSUM DOLOR,40%的创伤病人死于无法控制的出血出血是创伤患者死亡的一个主要原因创伤性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症，是一种多元性的凝血障碍性疾病，亦称为“非外科性出血或“微血管出血,第二页，共二十七页。,创伤性凝血病的发病机制,组织损伤血小板和凝血因子的消耗血小板和凝血因子的稀释纤溶亢进血小板和凝血因子功能异常低温组织低灌注酸中毒低钙,第三页，共二十七页。,1.组织损伤,创伤导致的内皮细胞受损，暴露内皮细胞下的胶原或组织因子，从而启动创伤性凝血病创伤性凝血病的发生与创伤程度明显相关,
2、第四页，共二十七页。,2.血小板和凝血因子的消耗,健康成年人 10g 纤维蛋白原 15ml 血小板严重创伤-凝血系统激活，大量出血-血小板和凝血因子消耗,第五页，共二十七页。,3.血小板和凝血因子的稀释,大量液体丧失组织间隙液体进入血管内大量晶体液，胶体液的输入大量输注库存血血液稀释,第六页，共二十七页。,RL乳酸林格液和0.9%NS用于扩容治疗时，对凝血酶的生成，血小板的聚集，纤维蛋白形成的影响明显小于HS和HES7.5%高渗盐水(Hs)和6%羟乙基淀粉(HES)用于失血性休克扩容治疗时可能加重凝血功能的障碍,第七页，共二十七页。,大量输库存血,定义：一次输血量大于2500ml，或24小时内
3、的输血量到达或超过5000ml 成分输血：浓缩红细胞.冷冻血浆.血小板.冷沉淀浓缩红细胞保存在42,不含有凝血因子和血小板,第八页，共二十七页。,大量输库存血凝血障碍,低体温电解质、酸碱平衡紊乱 枸橼酸中毒 2，3-DPG的变化(2,3-二磷酸甘油酸)感染 器官功能损害 死亡率高,第九页，共二十七页。,4.纤溶亢进,纤溶 纤维蛋白或纤维蛋白原被纤溶酶溶解的过程。纤溶系统 纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶抑制物功能 使血液保持液态,血流通畅,防血栓形成。,第十页，共二十七页。,5.低温,产热下降，散热增加，大量低温液体的输注均会导致严重创伤患者低体温，与死亡率明显相关体温 34 34 33
4、 32 死亡率 7%40%69%100%,第十一页，共二十七页。,严重创伤,大量出血,休克,低温,组织低灌注.缺氧,酸中毒,酸中毒不影响凝血因子的浓度 酸中毒使凝血因子的活性下降,第十二页，共二十七页。,死亡三角,低体温,凝血功能障碍,酸中毒,死亡,第十三页，共二十七页。,7.低钙,血液游离钙离子浓度低于0.6-0.7mmol/L会引起凝血功能障碍,第十四页，共二十七页。,诊断标准,实验室标准其中一项 PT18S APTT60S TT15 INR1.6有活动性出血或者潜在出血，需要血液制品或者替代治疗缺乏早期诊断的标准实验室标准不能全面反映创伤性凝血病的凝血机制异常：如血小板功能、纤溶等,第十
5、五页，共二十七页。,创伤性凝血病出现在创伤后早期由于大量血液丧失、低温、组织低灌注、酸中毒等多因素导致的凝血物质的消耗和功能异常DICDissminated Intravascular Coagulation)在创伤后早期出现，或者创伤后期由并发症引起多出现在颅脑外伤.长骨骨折.挤压伤等创伤部位释放出促凝物质，引起广泛的微小血栓形成，引起凝血物质的消耗和纤溶亢进血栓形成的危险，如深静脉血栓，心肌堵塞等,第十六页，共二十七页。,DIC,关键环节：凝血酶大量生成变化规律：高凝状态(微血栓形成低凝状态出血凝血功能障碍,第十七页，共二十七页。,LOREM IPSUM DOLOR,第十八页，共二十七页。
6、,LOREM IPSUM DOLOR,Lorem ipsum dolor sit amet,consectetur adipisicing elit.Lorem ipsum dolor sit amet,consectetur adipisicing elit.Lorem ipsum dolor sit amet,consectetur adipisicing elit.Lorem ipsum dolor sit amet,consectetur adipisici,第十九页，共二十七页。,创伤性凝血病与DIC鉴别,凝血因子丧失 凝血因子稀释 低温 酸中毒 纤溶 凝血因子消耗 血栓形成,创伤性
7、凝血病,DIC,第二十页，共二十七页。,如何打破严重创伤的恶性循环,创伤,出血,创伤性凝血病,低灌注,酸中毒,低温,暴露,第二十一页，共二十七页。,损伤控制性复苏,第二十二页，共二十七页。,允许性低血压,推荐意见：对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩压维持在80-90mmHg,以保证重要脏器的根本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏三类人不适合允许性低血压颅脑损伤既往有高血压患者老年人,第二十三页，共二十七页。,凝血复苏,快速识别创伤性凝血病的高危因素防止血液稀释早期输注红细胞/新鲜冰冻血浆/血小板合理使用其他凝血物质纤维蛋白原、凝血酶原复合物、冷沉淀、因子等，止血
8、药物纠正酸中毒，低温，低血钙,第二十四页，共二十七页。,创伤性凝血病：小结1,严重创伤性，失血性休克伴有凝血病的患者要充分注意创伤性凝血病凝血病、酸中毒、低体温是严重创伤、大出血的“致死性三联征创伤性凝血病的发生机制包括：凝血物质的丧失失血、稀释扩容、输液、成分输血、功能障碍酸中毒、低体温、低钙等,第二十五页，共二十七页。,创伤性凝血病：小结2,损伤控制性复苏是严重创伤复苏的重大进展损伤控制性复苏包括：允许性低血压，止血复苏，损伤控制性手术凝血复苏包括：高危因素的识别，早期输血，RBC:FFP:PLT=1:1:1)、合理使用凝血物质和止血药物、纠正低体温和酸中毒,第二十六页，共二十七页。,内容总结,凝血病。7.5%高渗盐水(Hs)和6%羟乙基淀粉(HES)用于失血性休克扩容治疗时可能加重凝血功能的障碍。定义：一次输血量大于2500ml，或24小时内的输血量到达或超过5000ml。成分输血：浓缩红细胞.冷冻血浆.血小板.冷沉淀。2，3-DPG的变化(2,3-二磷酸甘油酸)。多出现在颅脑外伤.长骨骨折.挤压伤等。高凝状态(微血栓形成低凝状态出血。早期输注红细胞/新鲜冰冻血浆/血小板,第二十七页，共二十七页。,
