1、低钾血症,第一页，共二十三页。,目录(ML),1.K的生理学意义2.K的代谢与调节(tioji)3.低钾血症的定义4.低钾血症的病因及发病机制5.低钾血症的临床表现6.低钾血症的诊断思路7.低钾血症的并发症、预防及治疗,第二页，共二十三页。,K+的生理学意义(YY),Homeostasis：机体在神经系统和体液的调节下，通过各个器官、系统的协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态，叫做内环境的稳态。包括(boku)：pH、渗透压、各种化学物质的含量、温度等等。,第三页，共二十三页。,K+的生理学意义(YY),1、维持细胞的新陈代2、维持细胞内外渗透压及酸碱平衡3、保持神经(shnjng)肌肉应激
2、性能4、维持正常心肌收缩运动的协调,第四页，共二十三页。,K+的代谢(DIXI),每日需要(xyo)4080mmol(氯化钾36g),肾脏(shnzng)排出，不吃也排。,细胞内98%(150mmol/L),第五页，共二十三页。,K+代谢(DIXI)的调节,1.K+吸收的调节空肠以上部位(bwi)以排K为主，回肠段以吸收K为主吸收量与摄入量成正相关，但吸收入血的速度是比较缓和，所以口服补K的剂量虽然比较大，但对病员总是比较安全的。胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。2.K+分布的调节胰岛素、儿茶酚胺、物质代谢状况、酸碱平衡状况、血渗透压等。3.K+分泌的调节肾脏调节的机制
3、RAAS系统,第六页，共二十三页。,钾代谢(DIXI)肾脏调节,肾小球：滤过钾近曲小管,髓袢,近段的远曲小管：几乎全部(qunb)吸收（90%95%）远段的远曲小管和集合管：分泌钾,分泌钾,主细胞(xbo),血K+,血Na+,Na+,K+,K+,Na+,Na-K 泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,H+,K+,Na+,K+,H+（）,醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾,第七页，共二十三页。,第八页，共二十三页。,低钾血症,3.5mmolL 称低血钾症3.0 mmolL 示中度(zhn d)低血钾症2.5mmolL 示
4、重度低血钾症2.0mmolL 危及生命安全,第九页，共二十三页。,低钾血症的病因及发病(F BNG)机制,1.摄入不足2.排法过多(u du)：消化道，肾脏，皮肤（出汗烧伤）3.钾从胞外向胞内转移,第十页，共二十三页。,摄入不足(BZ),（1）禁食或厌食 肾脏的保K+功能较差，禁食或厌食超过1周可以发生低钾血症。（2）偏食 少数患者(hunzh)偏食，如仅食面包，其食物中含K+量极少（3）营养不良，慢性酒精中毒，Crhon病，短肠综合症等。,第十一页，共二十三页。,消化道排泄(PIXI)过多,（1）胃液(wiy)丢失K+：呕吐、胃肠引流（2）腹泻：粪液中钾含量可达100mmol/L，腹泻时引起
5、K+、Na+丢失，血容量下降，继发性醛固酮增高，促进低钾血症的发生。Verner-Morrison综合征，绒毛状腺瘤，长期滥用泻剂，甲状腺髓样癌，瘘管通便剂过度，霍乱。,第十二页，共二十三页。,经皮肤(P F)失钾,汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动(tllodng)时，大量出汗亦可导致钾的丧失。,第十三页，共二十三页。,肾脏(SHNZNG)失钾过多,1、渗透性利尿 高血糖、甘露醇、大量等渗氢化钠、重碳酸盐等，在近曲小管和享氏袢升支K+、Na+、H2O重吸收减少，到远端肾单位液体增多，尿K+排渣增加，并可引起(ynq)继发性醛固酮分泌增
6、加。2、利尿剂 噻嗪类、醋唑磺胺、速尿、利尿酸钠等利尿剂都可使尿K+增多，引起低血钾。,第十四页，共二十三页。,肾脏(SHNZNG)失钾过多,3.原发性醛固酮增多症：4.继发性醛固酮增多症：5.糖皮质激素增多及相关疾病6.遗传性疾病：Batter Syndrome Giltelman Syndrome Liddle Syndrome Fanconi Syndrome 肾小管酸中毒（和型）表观盐皮质类固醇激素过多综合征7某些药物促进(cjn)尿K+排泄：大量青霉素、羧苄青霉素钠盐、两性霉素、庆大霉素；一些具有盐皮质类固醇作用的药物如甘草、生胃酮等。尚有顺铂等抗癌药。,第十五页，共二十三页。,钾向
7、细胞(XBO)内转移,1.胰岛素和/或葡萄糖 胰岛素与葡萄糖联合应用2.碱中毒3.低钾性周期性麻痹 4.甲状腺机能亢5.钡中毒，俗称“趴病”6.棉子油中毒，俗称“软病”7.细胞摄钾过多 如细胞快速增殖8.急性应激状态 颅脑外伤，心肺复苏、震颤性詀妄、急性缺血性心脏病等导致肾上腺素分泌增加，促进K+向细胞内转移，血K+可降到3.0mmol/L。9.反复输入冷存红细胞 冷存洗涤过的红细胞在冷存过程中可丢失钾50%左右；人为低体温(twn)，促进K+进入胞内，也可使血钾至3.0mmol/L。10.某些药物：肾上腺素、麻黄碱类药物、支气管扩张剂、荼碱、咖啡因、维拉帕米中毒等，均促使K+向胞内转移而发生
8、低血钾症。,第十六页，共二十三页。,低钾血症临床表现,(1)神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+3.0mmol/L时，可出现(chxin)四肢肌肉软弱无力，肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，双侧对称，以近端较重，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。(2)消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠梗阻。(3)心血管系统 低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房
9、室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。心电图可出现U波。(4)泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。(5)酸碱平衡紊乱 低血钾可导致代谢性碱中毒。,第十七页，共二十三页。,低钾血症的诊断(ZHNDUN)思路,1.确定低血钾：典型症状+ECG+血清3.5mmol/L2.确定是肾性或肾外性：24h尿K+定量(dngling)3
10、.检查RAAS、24小时尿电解质、血激素水平和酸碱平衡状态。,第十八页，共二十三页。,肾性失钾,第十九页，共二十三页。,钾向细胞(XBO)内转移,1.胰岛素和/或葡萄糖，低钾性周期性麻痹，钡中毒，棉子油中毒，急性应激状态，反复输入冷存红细胞，某些药物(yow)：询问病史。2.碱中毒：查血气分析，并寻找碱中毒的原因。3.甲状腺机能亢：甲功六项。4.细胞摄钾过多：血常规，用药使等。,第二十页，共二十三页。,低钾血症的并发症,1、低钾血症并发有低钙，低镁，低钙时常表现为手足搐搦，它们的症状也可以(ky)相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。2、低钾血症可以引起各种类型的心律失常。3、高钾血
11、症：可能因为治疗不当，反而引起高钾血症。4、低钾血症还可以引起肾功能的病变，故治疗时应严格观察尿量。,第二十一页，共二十三页。,低钾血症的预防(YFNG)及治疗,1.进行原发病的治疗，有利血钾恢复正常。2.对低血钾症的患者应积极补钾治疗。3.有少尿或无尿时，首先要改善肾功能，待每日尿量500ml以上(yshng)时补钾才较安全。4.一般以口服途径较安全。但血2.5mmol/L、有心律紊乱危险者，可静脉补钾，但需控制补钾的浓度和速度。5.枸橼酸钾，醋酸钾含钾特别适用于高氯血症性低血钾，如肾小管酸中毒者。,第二十二页，共二十三页。,内容(nirng)总结,低钾血症。空肠以上部位以排K为主，回肠段以吸收K为主。胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节(tioji)其吸收量和吸收速度。钾代谢肾脏调节(tioji)。近曲小管,髓袢,近段的远曲小管：几乎全部吸收（90%95%）。减少肾血流，减少GFR。（1）禁食或厌食 肾脏的保K+功能较差，禁食或厌食超过1周可以发生低钾血症。1.胰岛素和/或葡萄糖 胰岛素与葡萄糖联合应用。1.确定低血钾：典型症状+ECG+血清3.5mmol/L,第二十三页，共二十三页。,
