1、甲状腺结节(ji ji),演讲人：,第一页，共九十一页。,一、甲状腺解剖(jipu)和生理作用,第二页，共九十一页。,甲状腺,第三页，共九十一页。,甲状腺解剖(jipu),（一）解剖甲状腺是人体内最大的内分泌腺体。胎儿出生时甲状腺重量约为1.5g，以后迅速生长，成年时其重量为2025g。它位于气管的两侧，甲状软骨的前下方(xi fn)。甲状腺分为左右两叶，中间有峡部相连。甲状腺组织是由大小不等的腺滤泡及滤泡间组织组成。滤泡是甲状腺的结构及功能的基本单位，是制造甲状腺激素的场所。,第四页，共九十一页。,甲状腺组织学切片(qi pin),第五页，共九十一页。,第六页，共九十一页。,第七页，共九十一
2、页。,第八页，共九十一页。,第九页，共九十一页。,第十页，共九十一页。,甲状腺的血供很丰富，成人每克甲状腺组织每分钟有47ml血液通过。当甲状腺增生或肿大时，其血流量可增加 100倍左右。颈外动脉分支(fnzh)为左、右甲状腺上动脉，分别血供给左、右侧甲状腺上极。锁骨下动脉分支为左、右甲状腺下动脉，分别血供给左、右侧甲状腺的下极。来自主动脉的甲状腺最小动脉血供给正中区腺体。,（二）血供,第十一页，共九十一页。,主要(zhyo)受来自颈交感神经节的交感神经纤维支配；其副交感神经纤维系来自迷走神经。,（三）神经(shnjng)支配,第十二页，共九十一页。,甲状腺解剖(jipu),分部：1峡部 2-
3、4气管(qgun)软骨 2侧叶 上极平气管软骨，下极平5-6气管软骨环 血管及神经：,甲状腺下动脉(dngmi),3静脉,甲状腺中静脉,2神经,甲状腺上静脉,甲状腺下静脉,喉上神经,喉返神经,2动脉,甲状腺上动脉,2被膜,第十三页，共九十一页。,甲状腺的生理(shngl)作用,甲状腺制造甲状腺激素，无机碘和酪氨酸是其必要(byo)原料。1聚碘作用(iodide accumulation)甲状腺有摄取和浓聚碘的能力，摄取的量与环境中含碘量有密切关系。碘的来源主要从食物及饮水中摄取；少量是来自体内甲状腺激素分解过程中脱下的碘离子；由呼吸道或皮肤进人体内碘量极少。甲状腺内碘的浓度一般比血浆内碘的浓度
4、大25500倍。摄碘速度快，不是简单扩散过程，而是通过甲状腺滤泡细胞基底膜上的钠碘同向转运体（NIS）介导完成的。甲状腺受TSH刺激后摄碘增加；溴、锝酸根、过氯酸根等离子可抑制碘的摄取，并可使腺内碘释放出来。,第十四页，共九十一页。,在甲状腺摄碘储碘功能(gngnng)中的作用钠碘同向转运体和甲状腺球蛋白,第十五页，共九十一页。,2甲状腺内有机碘化物的合成(synthesis of organic form)浓聚在甲状腺上皮细胞内的碘离子，必须首先经过氧化酶迅速(xn s)氧化，转为“活性碘”。活性碘借碘化酶的作用与甲状腺球蛋白上的酪氨酸基结合，而碘化成T1及T2。T2与甲状腺球蛋白肽链在酶系
5、统的作用下发生圈绕偶联成T4。在去碘化酶的作用下，使T4去碘成为T3 T3、T4与甲状腺球蛋白结合，贮存在滤泡胶质中。在甲状腺内T3：T4=1：20他巴唑等抗甲亢药物即作用于过氧化酶，抑制其活性，从而减少T3、T4的合成,第十六页，共九十一页。,3甲状腺激素的贮存(storage of thyroid hormone)合成的甲状腺激素贮存在泡腔的胶体物质内 贮存的甲状腺激素可供机体利用50120天之久，因而在甲亢时，用抗甲状腺药物抑制甲状腺激素的生成，需要(xyo)相当长的时间才能收到疗效。4甲状腺激素的分泌(secretion of thyroid hormone)甲状腺激素的分泌是受垂体分
6、泌的TSH通过环磷酸腺苷（CAMP）控制。甲状腺受到TSH刺激后分泌 T3、T4入血。,第十七页，共九十一页。,5甲状腺激素的转运(transportation of thyroid hormone)甲状腺激素被分泌到血液循环后，呈游离状态是极少的，绝大部分立即与血浆蛋白和其他(qt)物质相结合，血浆中有三种主要载带甲状腺激素蛋白。甲状腺素结合球蛋白(thyroxine-binding globulin)清蛋白(albumin)甲状腺素结合前清蛋白,第十八页，共九十一页。,6甲状腺激素的分解和排泄(degradation and excretion)甲状腺激素大部分在肝中失活 分解后的碘绝大部
7、分以无机碘化物形式出现，游离碘进人血循环中，再次被甲状腺摄取，重新(chngxn)合成甲状腺激素,第十九页，共九十一页。,二、甲状腺功能(gngnng)测定,第二十页，共九十一页。,2.1甲状腺激素(j s)和自身抗体,甲状腺激素-四碘甲状腺原氨酸 T4-三碘甲状腺原氨酸 T3-FT4、TT4、FT3、TT3、rT3促甲状腺激素 TSH甲状腺自身抗体(kngt)-TSH受体抗体 TRAb-甲状腺球蛋白抗体 TGAb-甲状腺过氧化物酶抗体 TPOAb,第二十一页，共九十一页。,2.2甲状腺摄131I功能(gngnng)测定(iodine uptake test),第二十二页，共九十一页。,（一）
8、原理(yunl),随食物进入体内的外源性无机碘化物经吸收进入血液，流经甲状腺而被摄取并迅速被甲状腺过氧化物酶氧化成碘，与甲状腺球蛋白上的酪氨酸残基相连(xin lin)，然后逐步合成为甲状腺激素储于甲状腺滤泡内，于机体需要时分泌至血液循环。,第二十三页，共九十一页。,（二）临床意义,反映甲状腺的功能状态的指标之一，但不是(b shi)针对某一疾病的特异性诊断指标用131I治疗甲亢时作为估计用药量的参考指标,第二十四页，共九十一页。,2.3甲状腺激素(j s)抑制试验(thyroxine suppression test),第二十五页，共九十一页。,（一）原理(yunl),正常情况下，甲状腺摄1
9、31I率受垂体前叶分泌的TSH调节。当口服甲状腺激素T3或T4后，血中T3、T4浓度增高，通过负反馈作用，垂体前叶分泌TSH减少，甲状腺摄131I率明显(mngxin)降低，称明显(mngxin)受抑。甲亢时这种反馈调节作用完全或部分消失，口服T3或T4后甲状腺摄131I率无明显下降，称为不明显受抑制。本试验对甲亢的诊断有较好的特异性。,第二十六页，共九十一页。,受检者准备（一）第一次甲状腺摄131I试验后，每次口服(kuf)T320ug，每天3次，连服一周；或口服干甲状腺片，每次60mg，每天3次，连服2周。（二）余同甲状腺摄131I率试验示踪剂和测量仪器,（二）方法(fngf),试验(sh
10、yn)步骤（一）同甲状腺摄131I试验（二）按下式计算抑制率：第一次24h摄131I率-第二次24h摄131I率 第一次24h摄131I率,=,100%,抑制率（%）,第二十七页，共九十一页。,正常值和诊断(zhndun)标准 1、抑制率50%为正常抑制 2、抑制率在25-50%为部分抑制 3、抑制率25%为不抑制,（三）测定(cdng)结果,正常抑制时提示垂体-甲状腺轴存在正常调节关系，可以排除甲亢的存在不抑制时表明垂体-甲状腺轴正常的调节关系遭到破坏，可诊断为甲亢部分抑制时，为可疑甲亢，需结合其他相关(xinggun)资料进行分析,（四）临床意义,第二十八页，共九十一页。,2.4促甲状腺激
11、素兴奋(xngfn)试验(TSH stimulation test),第二十九页，共九十一页。,过氯酸盐释放(shfng)试验（perchlorate discharge test）,第三十页，共九十一页。,（一）原理(yunl),过氯酸盐有阻止甲状腺从血液中摄取碘离子(lz)和促进碘离子(lz)从甲状腺内释出的作用。正常甲状腺摄入的碘离子在酶的作用下迅速转化成为有机碘，故不存在碘离子被过氯酸盐释放的问题。但当碘离子有机化障碍时，则摄入甲状腺的碘离子可以被过氯酸盐释放出来，据此可以辅助诊断与甲状腺内碘有机化障碍有关的疾病。,第三十一页，共九十一页。,受检者准备示踪剂和探测仪器试验步骤（一）空腹
12、口服Na131I 3小时后测量(cling)甲状腺摄131I率试验，接着口服过氯酸钾600mg，3小时后再测定摄131I率。,（二）方法(fngf),（二）按下式计算(j sun)释放率：服KClO4前摄131I率-服KClO4后摄131I率 服KClO4前摄131I率,100%,释放率（%）,=,第三十二页，共九十一页。,正常值和诊断标准(normal value and diagnostic criteria)1、释放率(releasing rate)10%为正常(zhngchng)2、释放率10%-50%示甲状腺内碘有机化部分障碍 3、释放率50%为甲状腺内碘有机化明显障碍,（三）测定(
13、cdng)结果,正常人口服过氯酸钾后，已被甲状腺摄取的131I因被迅速有机化而仍存在(cnzi)于甲状腺内，只是甲状腺不再摄取血中的131I，故吸碘率受到抑制而不再提高。碘有机化障碍的先天性甲减，由于甲状腺摄取131I后不能被有机化，口服过氯酸钾后，这些131I迅速释放入血，血中的131I也不再被甲状腺摄取，故吸碘率明显降低，释放率超过10%。,（四）临床意义,第三十三页，共九十一页。,三、甲状腺结节(ji ji)(thyroid nodule),第三十四页，共九十一页。,内容(nirng),概 述分 类诊 断治 疗特殊(tsh)问题,第三十五页，共九十一页。,定 义,甲状腺结节是指各种原因导
14、致甲状腺内出现一个(y)或多个组织结构异常的团块。,第三十六页，共九十一页。,不同检查方法,甲状腺结节(ji ji)表现不同触诊：结节为甲状腺区域内扪及的肿块超声：结节为甲状腺内局灶性回声异常的区域 不同检查方法之间，结节发现情况不一致查体触到的甲状腺结节，超声检查未提示查体未触到结节，但超声检查发现结节查体触到单个结节，但超声检查提示有多个结节,第三十七页，共九十一页。,流行病学(li xn bn xu),一般人群中甲状腺结节的患病率：触诊(ch zhn)3%-7%，超声20%-70%。绝大多数甲状腺结节为良性，恶性只占5%。,第三十八页，共九十一页。,病因(bngyn)及分类,依病因分为：
15、增生性结节性甲状腺肿肿瘤性结节(ji ji)：良性肿瘤、恶性肿瘤囊肿炎症性结节,第三十九页，共九十一页。,增生(zngshng)性结节性甲状腺肿,甲状腺肿伴结节患者病史(bn sh)一般较长,结节是腺体在增生和代偿过程中发展而成的,多数为多结节性甲状腺肿,少数为单结节性。,第四十页，共九十一页。,肿瘤性结节(ji ji),1.甲状腺腺瘤腺瘤一般呈圆形或椭圆形,直径常在3 cm 以内,质地大多比周围的甲状腺组织为硬,无压痛。腺瘤发展较慢,临床(ln chun)上大多无症状,但部分患者可发现甲状腺功能亢进症状。,第四十一页，共九十一页。,肿瘤性结节(ji ji),2.甲状腺癌可见于任何年龄,高峰出
16、现在49 69 岁的年龄阶段,女性发病率较男性高约3 倍。分化型甲状腺癌(DTC)占甲状腺癌的90%,主要(zhyo)包括乳头状癌和滤泡癌。乳头状癌:见于各种年龄,为低度恶性癌,生长缓慢。患者多因肿大的颈淋巴结(转移性癌)前来就诊,此时甲状腺内的原发性癌肿可不明显。滤泡细胞癌:多见于中老年患者,趋向于经血流转移,故多见远处转移,而颈淋巴结转移不多见。恶性程度低者,其在甲状腺内的癌与一般的腺瘤相似,历时10 20 年而不发生转移未分化癌:主要见于老年患者。常为一侧甲状腺块状物,无压痛,表面不规则,坚硬,并且固定不动,边界不清楚。恶性程度高,生长快,常浸润至邻近颈部结构,并向颈淋巴结、肺、骨等处转移。髓样癌:起源于甲状腺组织内的C 细胞,见于各种年龄。较小的肿瘤几乎总是位于一叶的上后部分。此癌好发生钙化,其他甲状腺肿瘤如发生钙化,往往在X 线片上显影浅淡,但均匀,髓样癌的钙化与之不同,则以浓密和不均匀分布为特征。此外,血清降钙素升高有助诊断。,第四十二页，共九十一页。,囊肿(nngzhng),甲状腺囊肿囊肿内含血液或清澈液体,与周围甲状腺组织分界清楚,可相当坚硬,直径很少超过3 4 cm,
