1、第四章 血液循环(xu y xn hun),本章结构：一 心脏(xnzng)生理二 血管生理三 心血管活动的调节,第一页，共四十五页。,第一节 心脏(xnzng)生理,一 心肌的生物电现象(一)静息电位:与神经纤维的相似(二)动作电位:2过程，5时相 1.去极化过程（0期）Na+内流 2.复极化过程 1期（快速复极初期）K+外流，Cl-内流2期（缓慢复极化期或平台期）Ca2+内流，K+外流3期（快速复极末期(mq)）K+外流4期（静息期或舒张期）Na+、K+、Ca2+、Cl-回位 主动转运,第二页，共四十五页。,第三页，共四十五页。,二 心肌的生理特性(一)自动(zdng)节律性 骨骼肌神经信
2、号 神经信号心肌自律信号,第四页，共四十五页。,脱离神经支配或离体的心脏，在适宜条件下（如任氏液），一定时间内仍能发生(fshng)自律性的舒缩运动，这表明心脏具有自动发生(fshng)节律性兴奋的能力，这种特性称为自动节律性，简称自律性。心脏的自律性来自其自律细胞。,第五页，共四十五页。,鱼类心脏存在若干自律性特别强的区域，称自律中枢(zhngsh)或起搏点。根据其分布方式可将鱼类心脏分为三种类型。,第六页，共四十五页。,A型心脏：有三个自动中枢，第一个位于居维叶管和静脉窦之间（A1），第二个位于心房底部（A2），第三个位于心房、心室之间（A3）。为主导中枢，通常是按其节律搏动(bdng)。
3、如体型细长的鳗鱼类。B型心脏：也有三个自动中枢，第一个位于静脉窦（B1），第二个位于心房、心室之间（B2），第三个位于动脉圆锥基部（B3）。如许多软骨鱼类。C型心脏：只有两个自动中枢，第一个位于静脉窦和心房交界处（C1），第二个位于心房心室交界处（C2）。如大部分硬骨鱼类。,第七页，共四十五页。,动物进化到哺乳类，其静脉窦已经退化(tuhu)，由窦房结作为起搏点。但心脏各部分自律细胞的自律性存在等级差异。,第八页，共四十五页。,（二）心脏的兴奋性 1.绝对不应期和有效不应期 有效不应期：紧接心肌绝对不应期之后存在一个短时期（局部反应期），在此期间内，给以非常强的刺激(cj)可使膜发生部分去极化
4、而产生局部兴奋，但不会发生全面去极化而产生传导性兴奋（动作电位），因此，从去极化（0期）开始到这个短时期结束的一段时间称为有效不应期。或者说，绝对不应期和这个短时期合称有效不应期。2.相对不应期、超常期,第九页，共四十五页。,第十页，共四十五页。,心肌与神经纤维(shn jn xin wi)或骨骼肌细胞兴奋性变化过程的差异,A.心肌细胞没有低常期，而神经纤维和骨骼肌细胞则存在低常期；B.心肌细胞的特点是发生兴奋后有效不应期特别长，一直延伸到机械反应的舒张期开始之后，在此期间，任何刺激都不能使心肌细胞发生扩布性兴奋，骨骼肌的绝对不应期则很短，远在收缩期开始时已经停止，因而连续刺激可以产生持续性的
5、强直收缩。这一特性使心脏能保持收缩、舒张交替(jiot)的节律性活动，对心脏的射血和充盈功能非常重要。,第十一页，共四十五页。,(三)心肌的收缩性 心肌收缩与骨骼肌收缩的区别:1、Ca2+来源(liyun)更多地依赖于细胞间隙；2、有期前收缩和代偿间歇现象，无强直收缩；3、全或无式收缩。4、功能合体性。,第十二页，共四十五页。,在病理或实验条件下，心肌组织在有效不应期后受到人工的或窦房节之外的异常(ychng)刺激，心肌接受这一次额外刺激，产生一次期前兴奋和期前收缩。期前收缩也伴有兴奋性变化，如果正常起博点传来的节律性恰好落在期前收缩的有效不应期之内，则不能引起心肌兴奋和收缩，必须等到下一次由
6、正常起搏点传来的另一次兴奋才能引起心肌收缩，因此，在一次期前收缩之后往往出现一段较长的舒张期，称为代偿间歇。,期前收缩和代偿(di chn)间歇,第十三页，共四十五页。,第十四页，共四十五页。,机能(jnng)合胞体,机能合胞体：由于心肌细胞(xbo)间存在缝隙连接，所以一个细胞(xbo)的兴奋可迅速传到与其相邻的其它细胞(xbo)，使整个心房或心室的活动如同一个大细胞(xbo)。所以，心肌虽然结构上不是合体细胞(xbo)，但在机能上则类似合体细胞(xbo)，故心肌是机能合胞体。心肌的这种特性称为机能合胞性。,第十五页，共四十五页。,（四）心脏的传导性特殊传导系统：由特殊分化的心肌细胞组成，细
7、胞内肌原纤维极少或完全缺乏，产生和传导兴奋的能力较强，但已失去(shq)收缩能力。这样一些细胞称为特殊传导系统。,第十六页，共四十五页。,三 心动周期、心输出量和心电图(一)心动周期 心脏(xnzng)不停地进行收缩和舒张，心房和心室每收缩和舒张一次就构成了一个心动周期。每一心动周期所需时间取决于心搏频率，而心搏频率随动物种类和当时的生理情况而不同。人类平均75次，心动周期历时0.8s，心肌收缩期比舒张期短。,第十七页，共四十五页。,心房收缩约0.1s，舒张期约为0.7s,心室收缩期0.3s，舒张期0.5s。其中(qzhng)0.4s为全心舒张期，这使心脏每次收缩后得到充分的舒张，有利于血液回
8、流和心肌能充分地休息而不疲劳。,第十八页，共四十五页。,(二)心输出量 1 每搏输出量：心室收缩时每次搏动所输出的血量。2 每分输出量：心室收缩时每分钟所射出的血量，决定于心搏(xn b)频率和每一心搏(xn b)射出的血量。,第十九页，共四十五页。,3 影响心输出量因素很多，如静脉回心血量，影响每搏输出量和心率的因素都影响每分输出量。（1）静脉回心血量增加时，心室容积相应扩大，心肌纤维拉长，心缩力量增加，每搏输出量增多。（2）心搏频率 心搏频率太高，心动周期缩短，心舒期缩短更为明显，使心室充盈不足，每搏输出量减少；心率太慢，心舒期过长，心室充盈早已接近限度，再增加心舒时间也不能提高(t go
9、)每搏输出量，因而心率适宜时，每分输出量最大。,第二十页，共四十五页。,（三）心电图心脏的每一心动周期中，兴奋由起搏点发生，依次传向心房和心室，心脏各部分兴奋过程中所出现的电变化，其传导方向、途径、次序和时间都具有一定规律性，通过心脏周围的导电组织和体液，可以在完整机体表面的一定部位记录出整个(zhngg)心脏的这种生物电变化，就是心电图。心电图反映心脏兴奋产生、传导和恢复过程中的生物电变化，与心肌机械收缩活动无关。,第二十一页，共四十五页。,第二十二页，共四十五页。,心电图（ECG）,P波：心房(xnfng)去极化QRS波群：心室去极化T波：心室复极化PR段：兴奋通过心房向心室传导的过程ST
10、段：心室去极化完成PR间期：心房去极化开始至心室去极化开始QT 间期：心室去极化和复极化所需时间,P,Q,R,S,T,PR间期,QT间期,ST段,第二十三页，共四十五页。,四 理化因素对心脏(xnzng)活动的影响 完整机体的内环境是心脏活动的最适宜环境。,第二十四页，共四十五页。,钠、钾、钙,灌注实验证明(zhngmng)，钠、钾、钙三种离子必须同时存在，而且三者必须有适当的比例。实验说明，钙离子是心肌收缩所必需，而钠、钾离子则是舒张所必需。,第二十五页，共四十五页。,pH值,心肌的正常机能(jnng)需要适当的pH值。灌注溶液偏酸性则心肌收缩力减弱，而过于偏碱性则收缩增强而舒张不完全。鱼类
11、心脏的较适宜pH为7.52-7.71。,第二十六页，共四十五页。,渗透压,离体心脏灌流实验中，需用等渗液灌注(gunzh)，适用于变温动物等渗液为0.677.0的NaCl，恒温动物等渗液为0.850.9NaCl。常常所说的生理盐水就是一种等渗液。,第二十七页，共四十五页。,影响鱼类心脏活动的物理因素主要为温度。鱼类在30以下，一般能维持正常的心脏活动。超过此温度，一般将影响心脏个部分的传导性，心房和心室的收缩将互不协调。鱼类的心脏对低温也是非常敏感的，在45下，心脏活动非常缓慢(hunmn)，同时心脏各部分之间的协调性也受影响。返回,第二十八页，共四十五页。,第二节 血管(xugun)生理,一
12、 血管的类型及机能特点各种血管的结构和机能特点:弹性(tnxng)血管、毛细血管前阻力血管、交换血管、毛细血管后阻力血管、容量血管的含义。二 血压和血流阻力 影响血压的因素:凡能影响血流动力和血流阻力的因素,都将影响血压。影响血流动力的因素：每搏输出量、心率。影响血流阻力的因素：血管口径、长度、血液的 粘滞性等。,第二十九页，共四十五页。,三 微循环概念：小动脉和小静脉之间的毛细血管网中的血液循环称为微循环。（一）微循环的组成部分典型的微循环的血管主要由微动脉、后微动脉、真毛细血管、直捷回路、动静脉吻合、微静脉等部分(b fen)组成。,第三十页，共四十五页。,第三十一页，共四十五页。,直捷(
13、zh ji)回路,微动脉分支为后微动脉(或成间小动脉),后微动脉直接延伸,管壁平滑肌纤维逐渐减少直至消失,成为毛细血管,但比一般(ybn)真毛细血管稍粗,称为通血毛细血管。血液从微动脉经后微动脉、通血毛细血管到微静脉的通路，称为直捷通路（直捷回路）。,第三十二页，共四十五页。,动静脉吻合(wnh)支,是微动脉与微静脉之间直接连通的一种短路血管，管径较粗，管壁较厚，壁内有平滑肌纤维。平滑肌收缩(shu su)时，吻合支关闭；平滑肌舒张时，吻合支开放。,第三十三页，共四十五页。,真毛细血管(mo x xu un)网,从后微动脉横向分出许多毛细血管，它们彼此连通(lintng)成网状，穿插于各细胞间
14、隙，是真正的交换血管，故称为真毛细血管网。,第三十四页，共四十五页。,（二）微循环的调节 1 神经因素 除个别器官与组织外，微动脉与微静脉都受交感(jio n)肾上腺素能缩血管神经支配。这些神经经常发放少量冲动，使微血管保持一定的紧张性，但各器官的紧张性不尽相同，如骨骼肌的血管紧张性大，脑和冠状血管的紧张性小。中间小动脉和毛细血管前括约肌均无神经支配，其平滑肌的舒缩活动主要受体液调节。,第三十五页，共四十五页。,2 体液因素血液和组织液中含有许多能影响微血管平滑肌舒缩的活性物质，如去甲肾上腺素、肾上腺素、血管紧张(jnzhng)素使之收缩；又如局部体液，包括组织胺、缓激肽、二氧化碳、乳酸、核苷
15、酸都能使平滑肌的紧张(jnzhng)性降低，血管舒张。,第三十六页，共四十五页。,3 物理(wl)因素主要是血管内外的压力差能影响血管平滑肌的紧张状态，通过反馈对血流和血压进行调节。返回,第三十七页，共四十五页。,第三节 心血管活动(hu dng)的调节,一 神经调节（一）支配心脏的传出神经鱼类：1迷走神经(mzu-shng jng)-抑制证据：（1）切断迷走神经使心搏加快；刺激迷走神经使心搏徐缓；（2）使用迷走神经的递质乙酰胆碱使心脏活动减弱。（3）受体阻断剂阿托品，阻断心迷走作用，心率加快，心搏力加强。2 交感神经：未定论。,第三十八页，共四十五页。,（二）支配血管的传出神经：交感(jio
16、 n)缩血管神经、交感(jio n)舒血管神经、副交感(jio n)舒血管神经,第三十九页，共四十五页。,（三）心血管中枢(zhngsh),1.脊髓内的心血管中枢：支配心脏和血管的交感神经的发源地，是心血管运动的初级中枢，能完成一些血管运动的反射，维持血管紧张性和血压。2.延脑内心血管中枢:延髓是心血管活动的中级中枢，是最基本的调节心血管活动的中枢。3.下丘脑、大脑等处的心血管中枢：是心血管活动的高级中枢，在心血管活动调节中具有(jyu)复杂的整合作用。,第四十页，共四十五页。,（四）心血管反射 1 压力感受性反射 例：在鳗鲡和角鲨，如鳃的血压上升，则产生抑制性反射，并引起心脏活动减缓(jin hun)；2化学感受性反射 例：缺氧使鱼类血压上升和心率增加。3外界刺激和生态条件改变也能导致鱼类血压和心率的变化，但具体机制和反射弧途径并不清楚。,第四十一页，共四十五页。,二 体液(ty)调节 肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）、肾素-血管紧张素、加压素（VP）,第四十二页，共四十五页。,肾上腺素：肾上腺髓质分泌，兴奋心脏，使心搏加速，加强，增加心脏的输出量，起强心作用。去甲肾上腺素（NE
