1、第二节 瘤胃(liwi)酸中毒（Rumen acidosis）,瘤胃酸中毒是指反刍动物采食大量易发酵碳水化合物的谷类、豆类食物引起瘤胃内异常发酵，产酸增多，瘤胃微生物区系失调和功能紊乱的一种代谢性疾病。临床上以严重毒血症、脱水、pH值下降，瘤胃弛缓、精神兴奋或沉欲，后期躺卧和急性(jxng)死亡为特征。,第一页，共二十四页。,该病又称碳水化合物过食症、谷物过食症或瘤胃食滞。该病在以高精料生产优质高档牛肉的国家较为常见(chn jin)，目前我国在肉牛后期育肥和高产奶牛的饲养中比较普遍。各种反刍动物均有发生，但高产乳牛，育肥牛群发病最多。山羊、野鹿亦有发生。,第二页，共二十四页。,主要是过食或偷
2、食过量含碳水化合物的谷物所引起，如牛房与仓库紧挨、牛绳挣脱，一次饱食小麦，或夜间去稻田偷食连秸稻等均可发生。国外尚有因过食苹果、葡萄、面包屑、糖渣、醋渣、啤酒渣等所引起。另外，突然更换饲料，尤其是由粗饲料转换为精饲料常会引起过食；饥饿后给反刍动物提供大量饲料亦会引起过食；天气(tinq)由阴转晴后反刍动物因贪食而过食。,病因(bngyn),第三页，共二十四页。,健康反刍动物瘤胃内微生物群落，在瘤胃内进行胃内容物的正常发酵(f jio)，并维持胃液正常pH值。纤维素、淀粉、可溶性糖等碳水化合物饲料，经瘤胃微生物发酵(f jio)，最终产物主要为乙酸、丙酸和丁酸等挥发性脂肪酸（VFA）及CH4、C
3、O2等。纤维素发酵过程为：纤维素 纤维二糖 葡萄糖 丙酮酸及乳酸 VFA+CH4+CO2,发病(f bng)机理,第四页，共二十四页。,在正常情况下，瘤胃pH值相对稳定这主要得益于以下几点：（1）动物每天食入大量碳酸盐、磷酸盐等碱性物质(wzh)和缓冲能力很强的蛋白质；（2）分泌的大量含碳酸盐和磷酸盐缓冲物质的唾液进入瘤胃；（3）瘤胃微生物对乳酸的代谢作用；（4）有机酸经瘤胃壁吸收扩散到血液系统；（5）瘤胃中部分VFA、NH+4等形式随食糜流入后部消化道。,第五页，共二十四页。,由于贪食大量含碳水化合物饲料，瘤胃中G+细菌大量增多，碳水化合物迅速发酵，产生大量乳酸，瘤胃pH值降至5.0以下。瘤
4、胃运动完全停止，与此同时，乳酸杆菌大量增殖，并产生过多的乳酸，吸氧减少，细胞呼吸障碍，产生的乳酸进一步增多。由于瘤胃内环境改变(gibin)，正常微生物区系严重破坏，过多的酸性产物刺激胃肠黏膜，肥大细胞和血液内嗜碱性细胞释放有毒的胺（如组胺和酪胺），瘤胃内乳酸含量增高，达165mmol/L。因而呈现毒血症和并发蹄叶炎、瘤胃炎等。,第六页，共二十四页。,而当过食豆类食物时，蛋白质在细菌分解下产生大量氨，当产氨速度超过了在体内转化为谷氨酰胺或尿素的速度时，或超过肝、肾对氨的解毒能力时，则可引起氨中毒。造成三羧酸循环不能正常(zhngchng)进行ATP生成减少，糖的无氧酵解作用增强乳酸及酮体产生增
5、多，导致代谢性酸中毒。大量氨可直接作用于中枢神经系统，引起脑血管充血、兴奋性增高、视觉扰乱和目盲，瘤胃不仅乳酸增多，而且VFA增多，氨增多的同时，氢、氮、对甲苯酚、吲哚、粪臭素亦增多，最终引起以酸中毒为主体的综合征。,第七页，共二十四页。,临床症状可分为三种类型 1、轻型（慢性型）：发病缓慢，瘤胃收缩无力，收缩次数减少；泌乳量降低30%左右；排黑色粪便，体温无变化。病程几周。2、中型（较轻型）：采食大量精料，食后12-24h出现(chxin)中毒症状的消化不良；饮食欲废绝，泌乳量剧减，下降70%左右；行动不灵活，步样蹒跚、精神迟钝、疲劳；肌肉震颤；可听到呻吟、磨牙声；,症状(zhngzhung
6、),第八页，共二十四页。,有时出汗、跌倒，可见后肢踢腹的疝痛样症状；排稀粪，有时带血和肠黏膜，含有未消化的物质，有酸败味；尿量减少，浓缩；脉搏90-100次/分或更多，呼吸一般正常，但较弱，体温低于380C。巩膜出血，结膜呈弥漫性淡红色；瘤胃比较胀满，上层含有气体(qt)，蠕动次数减少，部分病牛呈现慢性臌气症状，网胃和瓣胃蠕动音弱或消失。病程3-4d。,第九页，共二十四页。,3、重型(zhngxng)（急性重剧型）：大量偷吃了精料4-8h后，迅速出现上述症状后陷入昏迷状态，类似瘫痪，头颈弯曲向腰部，心搏动120-140次/分，第一心音和第二心音浑浊，体温低于370C，有的患畜体温低到350C以
7、下；眼球下陷；鼻镜干燥；有严重脱水表现；泌乳停止，此时如抢救不及时，可在昏迷中死亡。病程1-2d。,第十页，共二十四页。,排泄(pixi)气味难闻的水样便痢,第十一页，共二十四页。,瘤胃酸中毒引起(ynq)瘤胃黏膜溃疡,周围黏膜充血,第十二页，共二十四页。,处于(chy)严重脱水而眼球凹陷的牛,第十三页，共二十四页。,病理变化,瘤胃内食物多而稀，酸臭味，pH5.0以下，胃壁黏膜易脱落，胃炎（充血、出血、水肿），肝肿大、呈灰黄色、质脆、边缘(binyun)钝圆、切面外翻稍凸起。肝细胞内出现游离的脂肪滴。,第十四页，共二十四页。,本病主要依过食豆、谷类饲料、神经症状、胃肠炎及瘤胃(liwi)pH值
8、和纤毛虫变化，血液乳酸含量测定等指标易于诊断。,诊断(zhndun),第十五页，共二十四页。,治疗(zhlio),本病治疗原则是：（1）纠正(jizhng)酸中毒，防止乳酸进一步产生；（2）维持血容量，补充电解质；（3）恢复胃肠功能；（4）适时对症治疗；（5）必要时施行瘤胃切开术，更换瘤胃内容物。,第十六页，共二十四页。,从病的一开始就应该给病畜饮水，同时应输给葡萄糖氯化钠溶液3-5L，内加5%碳酸氢钠(tn sun qn n)，或11.2%乳酸钠200-500ml。补液、补碱的量以牛的精神状态和是否有尿液排出而定。当精神状况明显改善，有清长尿液排出，尿液pH值大于6.6时，说明酸中毒已暂时缓
9、解，停几小时后还可继续补给，同时给予VE、VB12及氢化可的松等对证治疗。,第十七页，共二十四页。,瘤胃注入碳酸钠或碳酸氢钠，切断酸形成(xngchng)，有利于纠正酸中毒；投以油类泻剂或盐类泻剂，芒硝用量最大为1500g，石蜡油1000ml，对贪食谷物者有一定效果。但对过食豆类食物者收效不明显。当瘤胃内容物已开始向后移除，可静脉注射高渗盐水（10%氯化钠300-500ml），适当灌服肠道消炎药。,第十八页，共二十四页。,当有神经症状时适当给予(jy)镇静剂如氯丙嗪肌肉注射1mg/kg体重。亦可在病刚开始、动物精神状态良好时采用瘤胃切开术，更换瘤胃内容物。或用铡碎的稻草经用1%热碳酸氢钠液浸泡
10、30min，添入瘤胃并连续3d灌服健康牛的瘤胃液，接种纤毛虫和瘤胃微生物，痊愈率较高。,第十九页，共二十四页。,对泡沫性臌气的牛，可灌服鱼石脂酒精或松节油，洗胃后在灌服碳酸氢钠；当瘤胃内环境改善后可灌服瘤胃液，以接种纤毛虫和瘤胃微生物。另外，在临床(ln chun)治疗中，对轻症病例，用碳酸钠粉300500g，姜酊50ml，龙胆酊50ml，水500ml，1次灌服。或每日灌服健康牛瘤胃液20004000ml。,第二十页，共二十四页。,对于严重病例要进行瘤胃冲洗，即用内径2530mm粗胶管经口插入瘤胃，排除胃内液状内容物，然后用1%盐水或自来水管水反复冲洗，直至瘤胃内容物无酸臭味而呈中性或弱碱性为
11、止。为了纠正体液pH值，补充碱贮量，缓解酸中毒，常用(chn yn)5%碳酸氢钠注射液20003500ml，给牛1次静脉注射。,第二十一页，共二十四页。,如果通过上述(shngsh)方法治疗无效时，可以切开瘤胃除去胃内容物，然后向瘤胃内移植大量的健康牛瘤胃并给予健胃剂。,第二十二页，共二十四页。,预防(yfng),主要加强饲养管理，防止过食，乳牛和肉牛(ru ni)应控制精料供给量，并使增量有一过程。开始少给，逐日增多。同时，仍应保持精、粗饲料比例，防止酸中毒。,第二十三页，共二十四页。,内容(nirng)总结,第二节 瘤胃(liwi)酸中毒（Rumen acidosis）。瘤胃(liwi)酸中毒是指反刍动物采食大量易发酵碳水化合物的谷类、豆类食物引起瘤胃(liwi)内异常发酵，产酸增多，瘤胃(liwi)微生物区系失调和功能紊乱的一种代谢性疾病。健康反刍动物瘤胃(liwi)内微生物群落，在瘤胃(liwi)内进行胃内容物的正常发酵，并维持胃液正常pH值。由于贪食大量含碳水化合物饲料，瘤胃(liwi)中G+细菌大量增多，碳水化合物迅速发酵，产生大量乳酸，瘤胃(liwi)pH值降至5.0以下,第二十四页，共二十四页。,
