1、肠源性内毒素血症在肝硬化失代偿(di chn)中的作用及处理,2009级研究生 李阳,第一页，共十六页。,背景(bijng),肝硬化,各型肝病肠源性内毒素血症（IETM）发生率,慢性(mn xng)肝炎,急性(jxng)肝炎,发生率75%,IETM发生率79%,IETM发生率84.3%,第二页，共十六页。,背景(bijng),第三页，共十六页。,内毒素的基础知识,肝硬化时肠源性内毒素血症发生(fshng)及致病机制,概述(i sh),内毒素血症的防治(fngzh),第四页，共十六页。,内毒素的组成(z chn),O特异性抗原(kngyun),脂质A,核心(hxn)多糖,第五页，共十六页。,内毒
2、素的定义(dngy)和危害,内毒素（Endotoxin）是革兰阴性菌细胞壁外膜的脂多糖（LPS）成分，是革兰阴性菌生长时释放或死亡后裂解出来的毒性产物，其中起主要致病作用的是非(shfi)结合的游离脂多糖（FLPS）。,内毒素能够直接作用于人体，激活组织内的炎性细胞和炎症因子，导致机体发热并产生全身性炎症反应，继而引起(ynq)弥散性血管内凝血、休克、多脏器功能衰竭等严重的病理生理症状，危及生命。,定义,危害,第六页，共十六页。,内毒素的理化(lhu)性质,可滤过性：能够穿透(chun tu)滤过膜,水 溶 性：LPS的O-特异性Ag呈亲水性,被吸附(xf)性：可被活性碳所吸附(xf),易被强
3、酸、强碱和强氧化剂破坏,耐 热 性：彻底灭活需250高温干烤一小时,第七页，共十六页。,人体(rnt)内毒素的来源,内源性途径(tjng),外源性途径(tjng),注射药品及溶液,开放性创伤,烧伤,骨折,感染,休克,大手术术后,肝脏疾病,第八页，共十六页。,肠源性内毒素血症,。,各类致病因素(yn s),处于(chy)应激状态,肠道屏障功能(gngnng)减弱,消化道通透性增强,内毒素进入肠道周围淋巴结,经淋巴管进入肝脏,超出肝脏能够解毒的范围,体循环,内毒素血症,发热、炎症,第九页，共十六页。,肠源性内毒素血症在肝脏(gnzng)的致病机制,第十页，共十六页。,肝硬化肠源性内毒素血症发生(f
4、shng)机制,1,2,3,4,肠道微生态系统失调(shtio),肝硬化时肠道通透性改变(gibin),肝脏对内毒素的清除功能减退,外周血内毒素灭活功能降低,第十一页，共十六页。,肠源性内毒素血症在肝硬化中的作用(zuyng),第十二页，共十六页。,内毒素血症的预防(yfng)和治疗,总体原则(yunz)：减少吸收、促进排泄、治疗原发病、增强免疫力,针对病原菌合使用(shyng)敏感抗生素,尽量避免减少肠源性内毒素血症的发生,拮抗内毒素治疗,抗氧自由基及炎性因子治疗,保护肝脏治疗,积极治疗原发病及改善微循环,第十三页，共十六页。,内毒素血症的中西医治疗(zhlio),中医疗法,西医(xy)疗法
5、,乳果糖(gutng),抗生素治疗,微生态疗法,大承气汤,生脉饮,参附汤,第十四页，共十六页。,谢谢(xi xie),第十五页，共十六页。,内容(nirng)总结,肠源性内毒素血症在肝硬化失代偿中的作用(zuyng)及处理。内毒素能够直接作用(zuyng)于人体，激活组织内的炎性细胞和炎症因子，导致机体发热并产生全身性炎症反应，继而引起弥散性血管内凝血、休克、多脏器功能衰竭等严重的病理生理症状，危及生命。水 溶 性：LPS的O-特异性Ag呈亲水性。被吸附性：可被活性碳所吸附。耐 热 性：彻底灭活需250高温干烤一小时。内毒素诱导的单核巨噬细胞系统介导的细胞毒作用(zuyng)。谢谢,第十六页，共十六页。,
