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2022年医学专题—心脏瓣膜病的病征(1).ppt

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资源描述

1、心脏(xnzng)瓣膜病病征分析,第一页,共七十四页。,第二页,共七十四页。,第三页,共七十四页。,第四页,共七十四页。,心脏(xnzng)瓣膜病cardiac valvular disease,第五页,共七十四页。,定义(dngy),各种原因引起的心脏瓣膜的结构(包括瓣叶、瓣环、腱索及乳头肌)或功能异常,导致瓣口狭窄(xizhi)或关闭不全。最常累及二尖瓣,其次为主动脉瓣。,第六页,共七十四页。,心脏(xnzng)瓣膜病病因,分为风湿性(rheumatic)和非风湿性发展中国家以风湿性为主,是儿童和青少年获得性心脏病最常见的原因发达国家以非风湿性为主,二尖瓣脱垂和老年退行性改变为瓣膜病主要病

2、因静脉(jngmi)毒品注射有关的瓣膜病也呈上升趋势,第七页,共七十四页。,瓣膜病的病变(bngbin)形态,狭窄(xizhi)stenosis 关闭不全 insufficiency,第八页,共七十四页。,血流动力学及病理(bngl)生理变化,狭窄病变近端心腔压力负荷(fh)过重 心肌代偿性肥厚、腔扩大,容量增加。病变远端心腔灌注不足 废用性发育不良.关闭不全病变两端心腔容量负荷过重(尤以近端为主)心腔扩大、心肌肥厚。狭窄并关闭不全综合变化,以病变重者为主。,第九页,共七十四页。,二尖瓣狭窄(xizhi)mitral stenosis,常见病因:风湿性罕见(hn jin)病因:老年人二尖瓣严重

3、钙化,先天性二尖瓣狭窄,第十页,共七十四页。,风湿性二尖瓣狭窄解剖(jipu)特征,瓣叶进行性纤维化,增厚和钙化,瓣叶边缘(binyun)和瓣下装置融合,二尖瓣口逐渐变小,第十一页,共七十四页。,第十二页,共七十四页。,正常二尖瓣瓣口面积为cm2,轻度狭窄(瓣口面积cm2)病人一般无症状,严重(ynzhng)狭窄(瓣口面积cm2),引起严重的血流动力学变化,引起明显症状,第十三页,共七十四页。,二尖瓣狭窄(xizhi)病理生理,左房室跨瓣压差和左心房(xnfng)压升高左房压升高对肺循环影响:肺动脉高压肺动脉高压对右心室影响:右心室肥厚扩张和右心衰主要累及左心房和右心室。严重时有左心室的失用性

4、萎缩,第十四页,共七十四页。,二尖瓣狭窄(xizhi)主要症状,呼吸困难(h x kn nn):劳力性呼吸困难(h x kn nn),夜间阵 发性呼吸困难(h x kn nn),静息呼吸困难(h x kn nn),端坐呼吸咳嗽、咯血急性肺水肿症状血栓栓塞:如卒中右心衰竭:下肢水肿腹胀,第十五页,共七十四页。,二尖瓣狭窄(xizhi)主要体征1,视诊 二尖瓣面容(minrng)心尖搏动向左移位,第十六页,共七十四页。,第十七页,共七十四页。,二尖瓣狭窄(xizhi)主要体征2,触诊 心尖区触及(ch j)舒张期震颤,第十八页,共七十四页。,二尖瓣狭窄(xizhi)主要体征3,叩诊 心脏(xnzn

5、g)相对浊音区可呈近似梨形-心尖圆钝略向左增大,心腰消失甚至反向膨出,第十九页,共七十四页。,二尖瓣狭窄(xizhi)主要体征4,听诊心尖区舒张期隆隆样杂音(zyn)第一心音亢进开瓣音亢进,第二十页,共七十四页。,二尖瓣狭窄心脏(xnzng)听诊,第二十一页,共七十四页。,舒张期隆隆(lnglng)样杂音diastolic rumbling murmur,二尖瓣狭窄最重要体征,左侧卧位时心尖(xnjin)部听诊最清楚舒张中晚期低调粗糙隆隆样杂音杂音局限在心尖内侧,平卧或左侧卧位时较明显,第二十二页,共七十四页。,哑型二尖瓣狭窄(xizhi),第二十三页,共七十四页。,第一心音(xnyn)亢进,

6、S1亢进代表二尖瓣活动及弹性良好.严重的二尖瓣病变,瓣叶显著纤维化或钙化,使瓣叶增厚僵硬(jingyng),瓣膜活动明显受限,减弱,第二十四页,共七十四页。,机理(j l),S1亢进是由于二尖瓣关闭时左室压的迅速增高及瓣叶关闭幅度(fd)明显增大所引起.,第二十五页,共七十四页。,开瓣音(opening snap),二尖瓣开放拍击音,位于胸骨左缘二三肋间,或心尖内上方,紧跟第二心音()之后,音调(yndio)高,历时短促而响亮,呈拍击样随着二尖瓣狭窄的加重,开瓣音逐渐接近,并逐渐减弱,瓣膜严重钙化时,减弱,开瓣音消失,第二十六页,共七十四页。,亢进(kngjn),为肺动脉高压指征肺动脉高压引起

7、亢进(kngjn)并分裂严重肺动脉高压,引起肺动脉瓣关闭不全,可在肺动脉瓣区闻及一个高音调的舒张期杂音,称Graham Steell杂音,第二十七页,共七十四页。,二尖瓣关闭不全mitial insuficiency,第二十八页,共七十四页。,第二十九页,共七十四页。,二尖瓣关闭不全的病因(bngyn),任何损害二尖瓣结构(二尖瓣瓣环,瓣叶,腱索和乳头肌)的因素(yn s),均可导致二尖瓣反流风湿性心脏病和二尖瓣脱垂为主要原因,第三十页,共七十四页。,病理生理(shngl)(慢性),左心室舒张末期容量增大,左心室心搏量增加,射血分数超正常。扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加,左心房和左心室

8、舒张末压未明显增高,肺淤血不出现持续严重的过度容量负荷终致左心(zu xn)衰竭 左心房和左心室舒张末压明显增高,致肺淤血、肺动脉高压和右心衰竭,第三十一页,共七十四页。,病理(bngl)生理(急性),左室舒张末压急剧上升,左房压急剧上升,导致肺淤血,甚至肺水肿。之后肺动脉高压和右心衰由于左心室扩张程度有限,即使左心室收缩正常或增加,不足以代偿向左心房反流,心搏量和心排血量明显(mngxin)减少,第三十二页,共七十四页。,二尖瓣关闭不全的症状(zhngzhung),慢性进行性二尖瓣关闭不全心排血量降低的症状:疲劳、乏力 劳力性呼吸困难,夜间(y jin)呼吸困难 肺水肿的症状 右心衰竭:下肢

9、水肿,腹胀急性二尖瓣关闭不全严重呼吸困难,急性肺水肿,心源性休克,第三十三页,共七十四页。,二尖瓣关闭不全的体征,视诊 心尖搏动向左下移位(y wi),搏动增强,第三十四页,共七十四页。,二尖瓣关闭不全的体征,触诊 心尖搏动有力,可呈抬举(ti ju)性,重度二尖瓣反流时可触及收缩期震颤,第三十五页,共七十四页。,二尖瓣关闭不全的体征,叩诊(ku zhn)心脏相对浊音界向左下移位,第三十六页,共七十四页。,二尖瓣关闭不全的体征,听诊心尖部全收缩期吹风样杂音(zyn)减弱心尖部闻及亢进,第三十七页,共七十四页。,心尖(xnjin)部全收缩期杂音,为心尖部响亮粗糙高音调时限(shxin)长的全收缩

10、期杂音部分病人伴有震颤向左腋下或左肩胛下区或整个心前区广泛传导,第三十八页,共七十四页。,心尖(xnjin)部全收缩期杂音,杂音一般不受呼吸(hx)的影响,突然站立可使杂音增强,下蹲使杂音减弱重症二尖瓣反流由于心排血量明显下降,杂音减轻或消失,第三十九页,共七十四页。,减弱(jinru),杂音常掩盖,使减弱(jinru)或消失,第四十页,共七十四页。,心尖(xnjin)部闻及,由于心室舒张期负荷过重(u zhn),心肌张力减低与顺应性减退,以致心室舒张时,血液充盈引起室壁振动,第四十一页,共七十四页。,亢进(kngjn)并分裂,肺动脉第二音固定(gdng)分裂二尖瓣反流时,左室血一方面排入主动

11、脉,另一方面又反流入左心房,故左室先排空,主动脉瓣提前关闭而致分裂,第四十二页,共七十四页。,主动脉瓣狭窄(xizhi)aortic stenosis,第四十三页,共七十四页。,主动脉瓣狭窄(xizhi)的病因,风心病 先天性畸形 老年退行性主动脉瓣钙化其他(qt)少见原因:感染性心内膜炎系统性红斑狼疮等,第四十四页,共七十四页。,第四十五页,共七十四页。,第四十六页,共七十四页。,第四十七页,共七十四页。,病理(bngl)生理,正常人瓣口面积大于3CM2。瓣口面积小于1CM2,左室收缩压明显增高,左室-主动脉跨瓣压差显著增高,大于正50mmHg,可出现临床症状。左心室后负荷明显增加,致室壁向

12、心性(xnxng)肥厚,左房扩大、左房压增高,导致肺动脉高压,最终导致左心室功能衰竭心排血量减少引起心脑等重要脏器供血不足,第四十八页,共七十四页。,主动脉瓣狭窄(xizhi)的症状,呼吸难心绞痛晕厥(ynju)或先兆晕厥(ynju)猝死肺水肿,第四十九页,共七十四页。,主动脉瓣狭窄(xizhi)的体征,视诊 心尖搏动增强(zngqing),当左心室肥大时可向左下移位,第五十页,共七十四页。,主动脉瓣狭窄(xizhi)的体征,触诊 心尖搏动有力(yul),可呈抬举性;主动脉瓣区可触及收缩期震颤。,第五十一页,共七十四页。,主动脉瓣狭窄(xizhi)的体征,叩诊 左心室肥大(fid)时,心脏相对

13、浊音界向左下移位,第五十二页,共七十四页。,主动脉瓣狭窄(xizhi)的体征,听诊主动脉瓣区第二心音减弱 心尖区可闻及S4 主动脉瓣区吹风(chu fng)样收缩期杂音,第五十三页,共七十四页。,主动脉瓣狭窄(xizhi)的心脏听诊,最主要(zhyo)的体征是主动脉瓣区收缩期喷射样杂音(ejection murmur).杂音先弱后强,向颈部传导心率增加或心排血量减少时杂音减轻,吸入亚硝酸异戊酯和期外收缩后杂音增强,第五十四页,共七十四页。,主动脉瓣关闭不全aortic insufficiency,第五十五页,共七十四页。,慢性病因,主动脉瓣疾病:风心病、感染性心内膜炎、先天性畸形、主动脉瓣粘液

14、样变性、强直性脊柱炎主动脉根部扩张(kuzhng):梅毒性主动脉炎、强直性脊柱炎、特发性升主动脉扩张(kuzhng)、严重高血压、动脉粥样硬化、Marfan syndrome,第五十六页,共七十四页。,急性病因,感染性心内膜炎创伤主动脉夹层分离(fnl)人工瓣膜破裂,第五十七页,共七十四页。,病理生理(shngl)(慢性),左心室前负荷增加致心腔扩张(kuzhng)代偿期较长,能维持正常心排血量和肺静脉压晚期失代偿,左心室收缩功能减退,发生左心衰竭,第五十八页,共七十四页。,病理生理(shngl)(急性),大量反流而左心室代偿性扩张受限,致左心室舒张末压急剧(jj)升高,发生肺淤血甚至肺水肿,

15、第五十九页,共七十四页。,主动脉瓣关闭不全的症状(zhngzhung),轻中度主动脉瓣反流无症状早期症状:心悸、体位(t wi)性头晕晚期出现心衰的症状:呼吸困难,第六十页,共七十四页。,主动脉瓣关闭不全的体征,视诊 心尖(xnjin)搏动向左下移位 颈动脉搏动可明显增强,第六十一页,共七十四页。,主动脉瓣关闭不全的体征,触诊 心尖搏动(bdng)向左下移位,呈抬举样 可出现微血管搏动征和水冲脉,第六十二页,共七十四页。,周围(zhuwi)血管征,毛细血管(mo x xu un)搏动征(capillary pulsation,又称Quincke征):轻压指甲,甲床周期性红白交替,第六十三页,共

16、七十四页。,周围(zhuwi)血管征,水冲脉(chn mi)(water hammer pulse,又称Corrigan脉):脉搏骤起骤降,急促而有力,第六十四页,共七十四页。,主动脉瓣关闭不全的体征,叩诊 心脏(xnzng)相对浊音界向左下扩大,心腰明显,形似靴形。,第六十五页,共七十四页。,主动脉瓣关闭不全的体征,听诊 主动脉瓣区或其第二听诊区叹气样舒张期杂音 减弱(jinru)或消失 Austin Flint杂音 枪击音和Duroziez双重杂音,第六十六页,共七十四页。,舒张(shzhng)期叹气样杂音,呈吹风样或叹气样,柔和,递减性的舒张早中期(zhngq)杂音,亦可为全舒张期,时限长短取决于主动脉瓣反流的持续时间以胸骨左缘三四肋间为最响,主动脉瓣区亦可闻及向胸骨左下方和心尖区传导,前倾坐位呼气末屏气时最清楚,第六十七页,共七十四页。,Austin Flint杂音(zyn),主动脉瓣重度反流致二尖瓣相对狭窄时,可在心尖(xnjin)区听到低调柔和的舒张中期隆隆样杂音,称Austin Flint杂音,第六十八页,共七十四页。,周围(zhuwi)血管征,动脉枪击(qin j)音(

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