1、第八节 呼吸(hx)窘迫综合征,Respiratory distress syndrome，RDS,第一页，共三十八页。,呼吸(hx)窘迫综合征（RDS），因病理所见肺泡壁有透明膜，故又称肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）。是由于缺乏肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)所致，表现为生后不久出现进行性加重的呼吸(hx)窘迫和呼吸(hx)衰竭。,定 义,第二页，共三十八页。,缺乏肺表面活性物质(PS)是本病的病因。PS由肺泡型细胞分泌(fnm)，降低肺泡表面张力，防止呼气末肺泡萎陷。PS18-20周开始产生，缓慢增加，35-36周达肺
2、成熟水平。PS主要由磷脂组成，包括卵磷脂(lecithin,L)鞘磷脂(sphingomyelline,S)和磷脂酰甘油。（phosphatidylglycerol,PG）,病因(bngyn)和发病机制,第三页，共三十八页。,发病(f bng)机制,肺泡(fipo)表面活性物质,肺泡(fipo)表面张力,肺泡萎陷,进行性肺不张,缺氧、酸中毒,肺小A痉挛,肺A 阻力,卵圆孔、A导管重新开放,右 左分流,持续胎儿循环,肺灌流量,肺毛细血管通透性,纤维蛋白沉着,透明膜形成,通气/血流下降 CO2潴留,肺毛细血管内皮受损,第四页，共三十八页。,起病过程如下：PS不足 肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高
3、）呼气末肺泡萎陷进行性肺不张呼吸面积减少 缺氧、酸中毒 肺小动脉痉挛肺动脉压力增高卵圆孔及动脉导管开放右向左分流（持续肺动脉高压PPHN）肺动脉灌流量下降肺组织缺氧更严重 毛细血管通透性增高纤维蛋白渗出沉着(chnzhu)透明膜形成缺氧、酸中毒更严重，造成恶性循环。高危因素：早产儿，糖尿病母亲婴儿，围生期窒息，低体温，前置胎盘，胎盘早剥，剖宫产儿，双胎的第二婴，男婴。,病因和发病(f bng)机制,第五页，共三十八页。,出生时多正常出生2-6小时内出现呼吸窘迫，呼吸急促（60次/分）、鼻扇、明显的呼气(h q)呻吟、吸气性三凹征、发绀。呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点。体格检查：胸廓扁平、听诊呼
4、吸音减弱、可闻及细湿罗音。如不治疗多在3天内死亡恢复期由于肺动脉压力降低，易出现动脉导管左向右分流表现,临床表现,第六页，共三十八页。,第七页，共三十八页。,1、实验室检查:泡沫试验（foam test）：取患儿胃液1ml，加95%酒精1ml，震荡15秒，静置15分钟。肺表面活性物质测定（PS）L/S 2，肺成熟 L/S 1.5-2，可疑 L/S 1.5，肺未成熟 血气分析2、X线检查 毛玻璃样（ground glass）改变 支气管充气(chn q)征（air bronchogram）白肺（white lung）肺容量减少3、彩色Doppler超声检查,辅助(fzh)检查,第八页，共三十八页
5、。,诊 断,出生数小时内出现进行性呼吸困难。X射胸片两肺普遍透光度降低。生后12小时之后出现的呼吸困难一般(ybn)不考虑本病。,第九页，共三十八页。,1、湿肺(wet lung)2、B组链球菌肺炎(group B streptococcal pneumonia)3、膈疝(diaphragmatic hernia)因膈肌有先天性缺损,部分(b fen)腹腔脏器穿过膈肌缺损进入胸腔者,称为膈疝。4、胎粪吸入综合征（meconium aspiration syndrome,MAS）,鉴 别 诊 断,第十页，共三十八页。,治 疗,目的是保证通换气功能正常，待自身PS产生增加，RDS得以恢复。机械通气
6、(tng q)和应用PS是治疗的重要手段。,治疗(zhlio)重点：,（一）一般(ybn)治疗,（二）氧疗和辅助通气,（三）PS替代疗法,第十一页，共三十八页。,保证液体和营养供应(gngyng)纠正酸中毒抗生素,保温(bown),监测(jin c),1,2,3,一般治疗,4,5,第十二页，共三十八页。,方法：面罩或导管输氧(sh yn)法 持续气道正压呼吸 机械通气,意义：防止无氧代谢，减轻肺血管痉挛，减少分流(fn li)，促进动脉导管关闭，利于ps合成，防止肺萎陷。,氧疗和辅助(fzh)通气,治疗,第十三页，共三十八页。,来源(liyun):,从羊水(yngshu)、牛、猪、肺灌洗液提取
7、PS,方法(fngf)：,气管内滴注,剂量：,100200mg/kg,用13次,间隔1012小时,注意：,尽早应用，24小时（预防:30分钟）,PS替代治疗,第十四页，共三十八页。,4.手术(shush)治疗,3.布洛芬,1.限制(xinzh)入液量，并给予利尿剂,2.吲哚美辛机理：前列腺素 E 是胎儿及生后初期维持动脉导管开放的重要(zhngyo)物质。消炎痛为前列腺素合成酶抑制剂。用法：0.2mg/kg体重，12、36小时再用1次,关闭动脉导管,第十五页，共三十八页。,NICU,第十六页，共三十八页。,第十七页，共三十八页。,预防早产，控制母孕期糖尿病等促进胎肺成熟 对孕2434周需提前分
8、娩或有早产迹象的胎儿，出生(chshng)前24小时至出生7天前给孕母肌注地塞米松或倍他米松。预防应用PS对胎龄2434周早产儿，力争在生后30分钟内用PS(24h)。,预 防,1,2,3,第十八页，共三十八页。,病例(bngl),病例分析 曹，男，12小时，孕32周出生，出生体重1500克，出生后2小时起出现呼吸困难，发绀明显，吸气性三凹征，呼气性呻吟(shnyn)，且进行性加重，予CPAP吸氧（氧流量7L/min，压力5cmH2O），病情无好转。思考题：1.试述患儿最可能的诊断及其依据 2.试述该患儿此时最佳的处理方法,第十九页，共三十八页。,谢 谢,第二十页，共三十八页。,第二十一页，共
9、三十八页。,湿肺(wet lung),湿肺 亦称新生儿暂时性呼吸增快(transient tachypnea of newborn,TTN)。病因：肺淋巴或/和静脉吸收肺液功能暂时低下(dxi)，使肺液存留在肺泡等处，影响气体交换。临床特点：1、多见于足月儿和剖宫产儿。2、一般状态较好。3、呼吸困难非进行性。4、X线见肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状云雾影，叶间积液。,第二十二页，共三十八页。,胎粪吸入综合征,meconium aspiration syndrome,MAS病因：宫内或产时吸入混有胎粪的羊水。临床特点：1、多见于足月儿和过期产儿。2、生后即出现呼吸困难。3、胎粪污染(wrn)羊水、
10、皮肤和甲床。4、胸廓膨隆，肺部可闻湿罗音。5、X线有斑片状阴影，肺气肿明显。,第二十三页，共三十八页。,第二十四页，共三十八页。,1ml胃液(wiy),1ml 95%酒精(jijng),振荡(zhndng)15秒,静止15分钟,方法及原理：PS有利于泡沫形成，酒精抑制泡沫形成,阳性可除外本病,第二十五页，共三十八页。,级：细颗粒状及网状致密(zhm)阴影,第二十六页，共三十八页。,级：融合成片状，出现(chxin)支气管充气征，心影清晰,第二十七页，共三十八页。,级：肺野呈毛玻璃状 心膈边缘(binyun)轮廓模糊不清,第二十八页，共三十八页。,级：肺内不显示气体，密度普遍(pbin)增高，称
11、“白肺”,第二十九页，共三十八页。,第三十页，共三十八页。,面罩(minzho)、鼻导管、鼻塞法,注意事项:氧浓度(nngd)为：4060%,间歇(jin xi)给氧,维持PaO2：6.79.8Kpa(5070mmHg）,SaO2:8795%,晶体后纤维增生症 肺发育不良、纤维化,过度给氧可致：,第三十一页，共三十八页。,适应症：,轻型，有自主(zzh)呼吸者,当氧浓度(nngd)40%时:,SaO290%，,频繁(pnfn)的呼吸暂停,PaO2 50mmHg,持续气道正压呼吸,第三十二页，共三十八页。,适应症,重型(zhngxng),CPAP无效(wxio)：,PaO250mmHg,PaCO
12、260mmHg,机械(jxi)通气,方 法同步间歇指令通气:SIMV,同步间歇正压通气:SIPPV,TcSO285%,PH7.25,第三十三页，共三十八页。,第三十四页，共三十八页。,第三十五页，共三十八页。,胎粪吸入综合征,meconium aspiration syndrome,MAS病因：宫内或产时吸入混有胎粪的羊水。临床特点(tdin)：1、多见于足月儿和过期产儿。2、生后即出现呼吸困难。3、胎粪污染羊水、皮肤和甲床。4、胸廓膨隆，肺部可闻湿罗音。5、X线有斑片状阴影，肺气肿明显。,第三十六页，共三十八页。,湿肺(wet lung),亦称新生儿暂时性呼吸增快(transient tac
13、hypnea of newborn,TTN)。病因：肺淋巴或/和静脉吸收肺液功能暂时低下，使肺液存留在肺泡等处，影响气体交换(jiohun)。临床特点：1、多见于足月儿和剖宫产儿。2、一般状态较好。3、呼吸困难非进行性。4、X线见肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状云雾影，叶间积液。,第三十七页，共三十八页。,内容(nirng)总结,第八节 呼吸(hx)窘迫综合征。PS主要由磷脂组成，包括卵磷脂(lecithin,L)鞘磷脂(sphingomyelline,S)和磷脂酰甘油。体格检查：胸廓扁平、听诊呼吸(hx)音减弱、可闻及细湿罗音。因膈肌有先天性缺损,部分腹腔脏器穿过膈肌缺损进入胸腔者,称为膈疝。4、胎粪吸入综合征（meconium aspiration syndrome,MAS）。尽早应用，24小时（预防:30分钟）。3、呼吸(hx)困难非进行性,第三十八页，共三十八页。,
