1、甲状腺功能(gngnng)与心血管病的关系-甲亢心的护理查房,第一页，共六十二页。,甲状腺分左、右两叶，位于甲状软骨下方(xi fn)、气管的两旁，中间以峡部相连。峡部有时向上伸出一椎体叶，可与舌骨相连。每个侧叶长4-5cm，宽2-2.5cm，厚2-3.5cm，重约30-50g，右叶比左叶稍大。,甲状腺解剖(jipu),第二页，共六十二页。,甲状腺由两层被膜：内层被膜叫甲状腺固有被膜；外层被膜又叫甲状腺外科被膜 甲状腺两叶的反面(bimin)，在两层被膜间的间隙内，有甲状旁腺。,甲状腺解剖(jipu),第三页，共六十二页。,甲状腺激素(j s)的作用,维持生长发育甲状腺激素分泌缺乏:呆小症(c
2、retinism)粘液性水肿(shuzhng)促进代谢和增加产热，增加BMR 提高交感 肾上腺系统的感受性 对儿茶酚胺敏感性增加,第四页，共六十二页。,甲亢性心脏病,概念 是指甲状腺功能亢进时，甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心房纤颤、心绞痛甚至(shnzh)心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管病症和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。,第五页，共六十二页。,发病(f bng)机制,甲状腺激素对心脏的作用 甲状腺激素对心脏的间接作用 高代谢状态，循环血容量增加，心脏负荷增加。回心血量增多，肺动脉及右心室压力增加，右心衰常见。甲状腺激素对心脏的直接作用 a.心肌细胞膜内侧
3、面有甲状腺素受体，加速心肌代谢和耗氧过程，增加细胞钙贮存，兴奋阈降低，易发生心律失常。b.心肌代谢过程改变(gibin)。甲状腺素可激活心肌细胞上ATP酶，增加心脏-受体对儿茶酚胺的敏感性，对缺氧的敏感性增加，导致冠状动脉痉挛，心绞痛。,第六页，共六十二页。,发病(f bng)机制,c.甲状腺素的直接作用可使心脏活动加强即心率加快，心肌收缩力增强和心肌耗氧量增加。初期具有适应意义，长期处于疲劳状态，使心肌对缺氧敏感性增加，造成心肌收缩力减退。d.甲状腺激素作用于心肌，可引起一定的病理性改变，如心肌内淋巴细胞与嗜酸细胞浸润、脂肪浸润，纤维变性，甚至局灶性坏死，成为甲亢性心肌病。肾上腺素活性增强
4、肾上腺素和儿茶酚胺敏感性增加，出现(chxin)心动过速及心律失常。,第七页，共六十二页。,临床表现,心血管系统的表现1.常见病症(zhngzhung)：心悸，轻度呼吸困难2.常见体征：收缩压上升，舒张压略下降，脉压差增大。颈动脉搏动、水冲脉、股动脉枪击音和毛细血管搏动征。心尖搏动增强，收缩期震颤 心音亢进，心前区收缩期杂音 心率加快，甲亢危象时可达180-200次/分,第八页，共六十二页。,临床表现,3.具有诊断意义的心血管表现 心脏扩大：以右室扩大为主，合并心衰时心脏增大更明显呈球形，肺动脉段可明显突出。心律失常：房颤，占甲亢病人的10-20%，占甲亢心的 50-90%。发病率与甲亢病程呈
5、正相关。特点：a.多为阵发性，病程长达数年而心功能代偿良 好。b.多为快速房颤，心室率130次/分以上 c.对洋地黄制剂效果差，不易使心室率减慢 d.甲亢治愈(zh y)后房颤多可消失，但病程长，失代 偿期甲亢者，房颤不易消失。老年人的房颤 顽固，常伴有其他疾病。,第九页，共六十二页。,临床表现,窦性心动过速：占甲亢的80-100%，特征：静息或睡眠时均快，体力活动时加重。对洋地黄制剂效果差。其他心律失常：期前收缩、房扑、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、预激综合征甚至(shnzh)阿斯综合征。严重室性心律失常少见。同一患者可有二种以上心律失常并存或先后出现，当甲亢控制后多可完全消失。,第十页，
6、共六十二页。,临床表现,心力衰竭：a.甲亢伴有心律失常尤其是阵发性心动过速、房扑或房颤时，心衰的发生率显著增加，约占甲亢心的3.5%-28.6%。b.合并其他(qt)器质性心脏病如冠心病、风心病，也易发生心衰。c.心衰的发生与甲亢病程长短、严重程度有关。d.易发年龄50岁 e.易发生右心衰,第十一页，共六十二页。,临床表现,心绞痛、心梗：甲亢并发心绞痛的发生率为0.5%-20%多见于重症甲亢和40岁以上，因心肌耗氧量升高，可发生静息(jn x)型心绞痛 经有效治疗甲亢后，一般可消失 较少见心梗，因无发生动脉血栓的条件,甲亢发生心梗，主要见于老年人，最常见于甲亢与动脉硬化并存的病人。,第十二页，
7、共六十二页。,临床表现,二尖瓣脱垂MVP：42.5%。原因：a.Graves病和MVP均可能是遗传性疾病，二者的共同病因是免疫系统紊乱。b.甲亢病人儿茶酚胺过多，可引起心脏的局部变性和炎性病变，累及(lij)二尖瓣。可随甲亢痊愈而消失,第十三页，共六十二页。,治疗(zhlio),控制甲亢 药物治疗 抗甲状腺药物：硫脲类和咪唑类，抑制甲状腺素的合成，起效在2周后。用药过程中注意白细胞数量、肝功能情况，疗程1-2年。受体阻滞剂 a.改善交感神经兴奋性增高的病症 b.于术前准备、131I治疗前后及甲状腺危象(wi xin)c.禁忌症与治疗其他疾病相同：心衰、心动过缓、房室 传导阻滞、哮喘、喘息型支气
8、管炎.碘剂 抑制T4的释放 甲状腺危象 手术前准备,第十四页，共六十二页。,治疗(zhlio),放射性碘治疗 甲亢性心脏病，尤其是伴有器质性心脏病的甲亢，为了防止复发，放射性碘治疗 抗甲状腺药物治疗不佳时，或病情较重时 年龄小于20岁，孕妇或甲状腺癌，不宜使用。方法：先用抗甲状腺药物，待甲亢病症减轻(jinqng)，心功能根本恢复，停药4-7天，给予放射性碘治疗。治疗后24周病症减轻，甲状腺缩小，体重增加，34个月后60%以上可治愈。如半年后仍末缓解可进行第2次治疗 并发症：放射性甲状腺炎、突眼的变化、甲减。,第十五页，共六十二页。,治疗(zhlio),外科手术一般采用甲状腺次全切除术，心脏征
9、象不是禁忌症。术前准备 术前必须用抗甲状腺药物充分治疗至病症控制、心率80次分，T3、T4在正常范围。于术前2周开始加服复方碘溶液(rngy)，以减少术中出血。并发症 出血、感染、喉返神经损伤、甲减、甲旁减、突眼恶化、甲状腺危象。,第十六页，共六十二页。,治疗(zhlio),处理心脏病 1.甲亢合并心衰的治疗 原那么是减轻心脏负荷、增加心 肌收缩力，减少水钠潴留。卧床休息，限制钠盐和水，吸氧 心衰或快速房颤时，在抗甲状腺药物的根底上，用强心剂，必要时可间断静推西地兰，后改口服地高辛。利尿剂：口服为主，小剂量开始，防止低血钾。肾上腺皮质激素：强心、利尿(l nio)心衰仍控制不佳时可应用。一般口
10、服强的松30mg/d，必要时静点氢化可的松100-200mg/d。-受体阻滞剂。,第十七页，共六十二页。,治疗(zhlio),2.甲亢合并房颤的治疗 甲亢合并房颤在甲亢控制后，有的可以恢复窦性心律，但发生时间较久的病人，单用抗甲状腺药物难以转为窦性，应在用抗甲状腺药物根底上应用抗心律失常药。手术后2-3周房颤不消失，心功能代偿良好；甲功正常后15周仍有持续性房颤；伴有其他器质性心脏病；虽无器质性心脏病，房颤在1年以上，应作心律转复。心律转复：药物，电转复，射频(sh pn)消融,第十八页，共六十二页。,治疗(zhlio),3.甲亢性心脏病发生心绞痛的治疗(zhlio)甲亢病人患动脉硬化性心绞痛
11、时，治疗原那么按缺血性心脏病的一般原那么进行。,第十九页，共六十二页。,预后(yhu),多数甲亢心在甲亢治愈后心脏病变亦逐渐恢复，心律失常消失、心衰缓解、增大的心脏可以恢复正常。少数由于治疗过晚，病情迁延，致使心脏病变不可逆转而遗留永久性心脏增大、心律失常，此类病人甲亢虽控制但预后仍差。个别患者及年龄(ninlng)较大者可因病情严重或治疗不当而死于心衰或心律失常，甚至猝死。,第二十页，共六十二页。,甲减性心脏病,甲减 由于甲状腺合成、分泌(fnm)缺乏，使机体多脏器和组织代谢率降低。可影响全身器官系统，但以心血管的异常最为显著。特征：心脏扩大、心音低钝、缓脉、心电图异常，经甲状腺素替代治疗后
12、心血管异常可消失 甲减性心脏病出现于甲减后2-29年，女性多于男性。老年患者甲减病症不典型，但心脏已有不同程度损害，个别患者心脏病症出现在甲减病症之前，易误诊而延误治疗。,第二十一页，共六十二页。,发病(f bng)机制,机体代谢率低 心肌细胞代谢低，心肌耗氧减少，蛋白合成降低，使组织毛细血管通透性加强(jiqing)，心肌间质粘蛋白沉积，心肌细胞水肿。血液动力学改变 窦房结细胞缺乏甲状腺素，电生理直接作用障碍而使心肌收缩力减弱，导致心输出量减少。心肌缺血较心肌耗氧更明显，因此较少发生心绞痛，一旦发生心绞痛可能合并其他类型的心脏病动脉硬化与高血压 胆固醇和甘油三酯升高，游离脂肪酸代谢障碍，促进
13、动脉硬化，比同龄无甲减高2倍。但心梗发生率仅7%。,第二十二页，共六十二页。,临床表现,一般病症和体征 起病缓慢，多数无前驱病症，根底代谢率降至20%以下时，出现行动缓慢、畏寒、反响迟钝、记忆力减退、乏力、嗜睡、音调消沉模糊不清、便秘、体重增加、颜面眼睑水肿、表情呆滞、皮肤枯燥，非凹陷性水肿，毛发枯槁稀少，指甲厚脆；手脚皮肤呈姜黄色。贫血、女性病人月经过多或闭经，少数病人溢乳 严重者出现木僵、痴呆、共济失调、精神(jngshn)病症、低体温、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，甚至昏迷、休克、肾功能不全。心律失常 心动过缓，50%。房早、室早、病态窦房结综合征、房室传导阻滞或室内阻滞。,第
14、二十三页，共六十二页。,临床表现,心包积液 占甲减30-78%。原因为毛细血管通透性增加和淋巴回流障碍，蛋白漏入浆膜腔。心脏假性肥大 以左室增大为主，但全心可普遍增大。心功能降低 左室收缩(shu su)和舒张功能均降低，甲状腺功能愈低，心功能受损愈重。经治疗后可逆转。,第二十四页，共六十二页。,临床表现,高血压及动脉硬化 甲减患者血压一般为正常或偏低，少数血压增高，10%。冠心病发生率高，特别是高血压病人。冠心病 甲减合并冠心病较正常人高2倍，与胆固醇升高有关。一般不发生心绞痛、心梗，原因为心肌耗氧量低，防止(fngzh)了心肌缺血。但应用甲状腺素后，心肌耗氧量增加，心肌供血缺乏，可诱发心绞
15、痛。脂代谢紊乱 原因：胆固醇合成降低，但降解和排泄更慢。95%合并高胆固醇血症和高甘油三酯血症。脂代谢异常可随治疗而逆转。,第二十五页，共六十二页。,诊断(zhndun),目前尚无统一标准 国内钟学礼提出甲减心诊断依据：甲减表现 心脏增大体征和X线表现，EKG异常 除外其他原因的心脏病 经甲状腺激素(j s)治疗后心血管异常好转甚至恢复 UCG发现心包积液、收缩和舒张功能减低那么诊断更可靠。,第二十六页，共六十二页。,治疗(zhlio),甲状腺激素替代治疗甲状腺素：人工合成的左旋T4 原那么：小剂量开始增加适宜剂量。监测甲状腺功能，作为调药依据。用药期间(qjin)进行心电监护，当发生心肌缺血
16、时，暂停药或减缓加量。并发症：心绞痛、心梗、心律失常是替代治疗过程中常见的并发症，尤其高龄或伴有其他心脏病者。,第二十七页，共六十二页。,治疗(zhlio),合并症的治疗 1.一般治疗：禁用或慎用镇静剂；必须输液者，600-1000ml左右，防止心功不全、脑水肿、水中毒。2.冠心病：对合并心绞痛者，在使用甲状腺素替代治疗时，可加用-受体阻滞剂，降低心肌兴奋性和耗氧量，改善心绞痛病症，并使心脏耐受加大剂量的甲状腺素。可使用抗心绞痛的药物，硝酸酯类及钙抗剂，减少心肌缺血。亦可行PTCA。3.贫血：给予(jy)铁剂、叶酸、维生素B12。4.高血压：降压药。,第二十八页，共六十二页。,治疗(zhlio),5.心衰：可使用小剂量洋地黄。总的原那么为，在维持根底代谢的同时，不使心脏病症加重。6.糖尿病：患者对胰岛素敏感，防止低血糖。7.垂体前叶功能减退：继发于垂体前叶功能减退的甲减性心脏病替代治疗时，应先给予肾上腺皮质激素，以防诱发肾上腺皮质功能不全。8.心包积液：一般不需穿刺放液，经治疗后可消失。如发生心包填塞，可考虑穿刺。9.严重(ynzhng)心律失常或重度传导阻滞：阿-斯综合征发作时，安装
