1、脑血管病,第一页，共四十二页。,概述(i sh),脑血管病：是由脑部血液循环(xu y xn hun)障碍，导致以脑神 经功能缺失为特征的一组疾病,第二页，共四十二页。,脑血管病的基本病理(bngl)生理,第三页，共四十二页。,脑部血液(xuy)供应,第四页，共四十二页。,主要供应大脑半球后2/5部分，脑干和小脑(xiono)的血液,第五页，共四十二页。,主要供应(gngyng)大脑半球后2/5部分，脑干和小脑的血液,第六页，共四十二页。,脑底动脉环(Willis)：由前交通动脉，大脑前动脉起始(q sh)段，颈内动脉末端，后交通动脉，大脑后动脉起始(q sh)段,第七页，共四十二页。,我国脑
2、血管疾病(jbng)分类,一 短暂性脑缺血发作（435）（一）颈动脉系统(xtng)（二）椎-基底动脉系统 二 脑卒中（一）蛛网膜下腔出血（430）1.动脉瘤破裂引起 2.血管畸形 3.颅内异常血管网症,第八页，共四十二页。,（二）脑出血（431）1.高血压脑出血 2.继发于梗死的出血 3.肿瘤性出血 4.血液病 5.淀粉(dinfn)样脑血管病 6.动脉炎 7.药物 8.脑血管畸形或动脉瘤（三）脑梗死 1.动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 2.脑栓塞3.腔隙性梗死 4.出血性梗死 5.无症状性梗死,我国脑血管疾病(jbng)分类,第九页，共四十二页。,脑血栓形成(xngchng)Cerebral
3、Thrombosis,发病率最高，约占全部中风的 70-80%常见病因：动脉粥样硬化，伴有高血压，最多见脑动脉炎（梅毒(mid)、钩端螺旋体）次之结缔组织病、真性红细胞增多症少见发生在颅底动脉环、基底动脉、颈动脉分叉处,第十页，共四十二页。,病理(bngl)生理,中心坏死区：局部脑缺血后中心部位的脑细胞在5-8分钟内发生不可逆性的坏死。缺血半暗带：周边(zhu bin)区即为缺血“半暗区”包含了大量休眠的脑细胞，它们既可发展为坏死，也可以在及时恢复血流后保持该脑组织形态学的完整性，并且有可能恢复脑的功能。,第十一页，共四十二页。,治疗(zhlio)目标,缺血半暗带 Penumbra,第十二页，
4、共四十二页。,缺血半暗带,缺血半暗带,第十三页，共四十二页。,临床(ln chun)特征,发病率为：110/10万发病年龄：60岁以上，起病状态：多安静状态下或睡眠中发病进展情况：数小时2-3日前驱症状：头昏、眩晕、肢麻或TIA的表现(bioxin)多数无意识障碍和颅内高压症状,第十四页，共四十二页。,临床表现,取决于病变动脉供应的区域颈内动脉系统(xtng)一侧半球受累：对侧中枢性偏瘫、感觉障碍、失语（优势半球病变）椎-基动脉系统 脑干、小脑受累：交叉性瘫痪、交叉性感觉障碍、颅神经麻痹、共济失调,第十五页，共四十二页。,1 颈内动脉：三偏征和精神症状(zhngzhung)为多见，有失语、失用
5、和失认，黑蒙交叉性麻痹等,颅内主要动脉闭塞(bs)的表现,2 大脑中动脉：最常见。主干闭塞时有三偏征，主侧受累(shu li)时可有失语和失用,3 大脑前动脉：周围支受累时，瘫痪以下肢为重，可排尿障碍；深穿支阻塞，影响内囊前支，出现对侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫,第十六页，共四十二页。,2 小脑前下动脉(dngmi)：与上基本相同，无球麻痹，有病灶侧耳鸣、耳聋。,椎一基底动脉系统1 小脑后下动脉（Wallenberg）综合征：延髓背外侧部梗塞，眩晕(xunyn)、眼震，病灶侧球麻痹，共济失调及Hroner征，病灶侧面部对侧躯体感觉减退或消失。,颅内主要动脉(dngmi)闭塞的表现,第十七页，共四十
6、二页。,颅内主要动脉闭塞(bs)的表现,4 大脑后动脉：枕顶叶综合征:以偏盲和一过性视力障碍如黑朦等多见，可有体象障碍、失认、失用 丘脑综合征：深穿支梗塞，偏身感觉障碍及感觉异常(ychng)以及锥体外系症状,3 基底动脉：高热、昏迷、针尖样瞳孔、四肢软瘫(run tn)及延髓麻痹。迅速危及病人生命，个别为闭锁综合征。,第十八页，共四十二页。,颅内主要(zhyo)动脉闭塞的表现,5 基底动脉(dngmi)桥脑分支：桥脑旁正中综合征(Foville综合征)：病灶侧外展不能，眼球向病灶对侧凝视，对侧偏瘫。,桥脑腹外综合征（Millard-Gubler综合征）病灶侧周围性面瘫(min tn)及外直肌
7、麻痹，病灶对侧偏瘫，可有两眼向病灶侧凝视不能。,第十九页，共四十二页。,脑脊液多正常DSA可发现血管狭窄或闭塞的部位和程度CT早期可等密度，24h后可见到低密度区MRI检查则可在早期发现梗塞部位PET，测定(cdng)脑血流量，葡萄糖代谢及氧代谢，若减低或停止、提示存在梗塞,实验室检查(jinch),第二十页，共四十二页。,神经(shnjng)影像检查时间的重要性,发病在6小时(xiosh)内急诊MRI（），MRA（）,第二十一页，共四十二页。,神经(shnjng)影像检查新技术的应用:超早期（3-6小时）评价缺血半暗区,弥散(msn)MRI（DWI）,灌注(gunzh)MRI（PWI）,第二
8、十二页，共四十二页。,48小时：CT显示(xinsh)明显病灶,120小时：CT显示明显(mngxin)梗塞灶伴水肿带,第二十三页，共四十二页。,8小时(xiosh)：MRI T2相无明显病变,96小时(xiosh)：MRI T2相明显的梗塞灶,8小时：MRI 弥散(msn)相明显的梗塞灶,第二十四页，共四十二页。,寻找脑血管异常(ychng)的检查手段-1,颈动脉的超声波检查(jinch),第二十五页，共四十二页。,寻找脑血管异常的检查(jinch)手段-2,经颅多谱勒超声波检查(jinch),第二十六页，共四十二页。,寻找(xnzho)脑血管异常的检查手段-3,血管造影(zoyng)技术（
9、DSA、CTA、MRA）,第二十七页，共四十二页。,缺血性脑血管病治疗(zhlio)原则,提高缺血区血液灌注增加氧的供应和利用降低脑代谢防止(fngzh)并发症防治中风复发,第二十八页，共四十二页。,时间就是(jish)大脑！,第二十九页，共四十二页。,临床(ln chun)治疗,恢复脑血流、改善脑循环：溶栓，抗凝神经保护治疗：钙离子拮抗剂、自由基清除剂脑水肿治疗：脱水药物的应用防治并发症：导致死亡的主要(zhyo)原因*预防中风再发：抗血小板聚集治疗,第三十页，共四十二页。,一般(ybn)情况的控制,血压(xuy)控制急性脑梗塞血压增高不必急于降压血压220/120mmHg缓慢降血压,避免降
10、 压过速、过低溶栓治疗前后，如收缩压180mmHg或舒 张压105mmHg应及时降血压治疗,第三十一页，共四十二页。,一般情况(qngkung)的控制,血糖(xutng)控制急性期避免应用高糖液体（无氧代谢产 生乳酸，会加重脑水肿）有糖尿病，用胰岛素对抗液体的糖份急性卒中血糖增高将血糖控制在 8.3mmol/L,第三十二页，共四十二页。,急性(jxng)脑梗死的抢救,循证医学证实有效的治疗为卒中组织化治疗（卒中单元）溶栓治疗（rt-PA）抗血小板聚集（阿司匹林(s p ln)类）抗凝治疗（肝素类药物）,溶栓治疗，国内外公认(gngrn)的抢救治疗手段,第三十三页，共四十二页。,溶栓治疗(zhl
11、io),药物选择：组织型纤溶酶原(mi yun)激活物（t-PA）尿激酶(UK)治疗途径：动脉溶栓、静脉溶栓选择标准：“时间窗”（挽救缺血半暗区）发病后3小时以内、CT阴性掌握适应症和禁忌症防治颅内出血的并发症,第三十四页，共四十二页。,1 适应证 3h以内；体征持续存在超过1小时；CT排除颅内出血 无早期(zoq)脑梗死低密度改变 2 禁忌证,溶栓治疗(zhlio),第三十五页，共四十二页。,3 溶栓药物治疗方法：首选rt-PA rt-PA：0.9mg/kg(最大90mg)，先静脉推注10%(1min)，其余(qy)剂量连续静滴，60min滴完 尿激酶：100 万IU-150 万IU，溶于生
12、理盐水100-200ml中，持续静滴30min 4 溶栓治疗注意事项,溶栓治疗(zhlio),第三十六页，共四十二页。,溶栓治疗(zhlio)的利-弊,颅内出血比例高静脉(jngmi)溶栓 6-8%动脉溶栓 9-12%机会难得必须在 3或6小时内生理状态好疗效好的比例高 38%,脑梗死,溶栓后颅内出血(ch xi),第三十七页，共四十二页。,分水岭梗塞(gngs),*治疗(zhlio)注意提高脑灌注压,第三十八页，共四十二页。,MRA,DSA,血管(xugun)狭窄,第三十九页，共四十二页。,颈动脉内膜切除术（CEA）血管(xugun)内支架置入术（CAS）,多中心前瞻性随机对照研究(ynji
13、)(SAPPHIRE):颈动脉狭窄伴有高风险因素（糖尿病、重要脏器疾病）支架置入术优于内膜剥脱术,血管(xugun)狭窄的外科治疗,第四十页，共四十二页。,谢谢(xi xie)！,第四十一页，共四十二页。,内容(nirng)总结,脑血管病。中心坏死区：局部脑缺血后中心部位的脑细胞在5-8分钟内发生不可逆性的坏死。丘脑综合征：深穿支梗塞，偏身感觉障碍及感觉异常以及锥体外系症状。桥脑旁正中(zhngzhng)综合征(Foville综合征)：。桥脑腹外综合征（Millard-Gubler综合征）。CT早期可等密度，24h后可见到低密度区。恢复脑血流、改善脑循环：溶栓，抗凝。急性卒中血糖增高将血糖控制在。卒中组织化治疗（卒中单元）。治疗途径：动脉溶栓、静脉溶栓,第四十二页，共四十二页。,
