1、内分泌患者的重症监护,第一页，共一百页。,教学目标,第二页，共一百页。,一、内分泌根底知识-内分泌功能,维持机体内环境稳定，必须依赖神经系统、内分系统、免疫系统。共同负担机体的代谢、生长、发育、生殖、运动、衰老和病态等生理现象。,第三页，共一百页。,内分泌腺、组织、细胞,分泌腺：脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺、胰岛。分泌组织和细胞:心、肺、肝、胃肠、肾、脑。,第四页，共一百页。,内分泌反响、负反响,垂体,靶腺,第五页，共一百页。,内分泌系统疾病,分泌功能亢进 分泌功能减退受体敏感性降低,第六页，共一百页。,二、重症患者的评估,生理心理社会 病史,第七页，共一百页。,二、重症患者的评估,
2、生理生命体征生化指标并发症潜在危险,第八页，共一百页。,二、重症患者的评估,心理,第九页，共一百页。,二、重症患者的评估,社会职业经济收入文化程度饮食习惯环境因素,第十页，共一百页。,三、内分泌患者的监测,腺垂体激素测定血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)测定：Addison病、先天性肾上腺皮质增生症、皮质醇增多症时ACTH节律也消失、腺垂体功能减退症。血清促甲状腺激素(TSH)测定,第十一页，共一百页。,三、内分泌患者的监测,血清生长激素(GH)测定 巨人症、肢端肥大症、垂体性侏儒症。血清泌乳素(PRL)测定：PRL腺瘤、腺垂体功能减退症、原发性不孕。人绒毛促性腺激素HCG和人绒毛膜促性腺激素-
3、亚基-HCG:早孕、先兆流产。,第十二页，共一百页。,三、内分泌患者的监测,甲状腺激素测定：甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症(甲减)、甲状旁腺激素(PTH)测定肾上腺皮质激素测定：皮质醇节律(COR)醛固酮立卧位测定 皮质醇增多症血浆肾素活性测定,第十三页，共一百页。,三、内分泌患者的监测,性腺激素测定：血清睾酮(T)测定血清雌二醇(E2)测定促卵泡生成素(FSH)促黄体生成素(LH)孕酮(PRO),第十四页，共一百页。,三、内分泌患者的监测,胰岛细胞功能试验口服葡萄糖耐量试验(OGTT)：(1)试验前一日晚餐后禁食。(2)试验日晨78点口服不含水葡萄糖粉75克或含水葡萄糖粉83克(溶于20
4、0300毫升温开水中)，5分钟内喝完。(3)服糖前及后(以服糖第一口计算时间)30、60、120及180分钟，分别抽血3毫升(共抽血5次)。做此检验通常与胰岛素释放或/和C肽一起检验同时间抽血，分别送检。,第十五页，共一百页。,三、内分泌患者的监测,馒头餐糖耐量试验(1)试验前一日晚餐后禁食10小时以上。(2)试验日晨进食100克馒头(计干面重量)，可饮水。于进食第一口计算时间，10分钟之内吃完馒头。(3)于进食馒头前空腹及后(以进食第一口馒头开始计时)30、60、120、180分钟取血(共抽5次血)，检测血糖、胰岛素和(或)C肽。糖化血红蛋白(HbA1c),第十六页，共一百页。,糖代谢的分类
5、,血糖值为mmol/L,*为单纯性IGT或IFG,第十七页，共一百页。,18,糖尿病的诊断标准(WHO,1999),第十八页，共一百页。,19,糖 尿 病diabetes mellitus，DM,是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组代谢异常综合征。因胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起的碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱。临床以慢性高血糖为共同特征，随着病程延长可出现多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。,第十九页，共一百页。,20,糖尿病的患病率,中国：患病率从80年代至90年代中期增加了45倍，估计现有糖尿病病人约3千万
6、，居世界第2位 世界：目前全世界约有糖尿病病人1.75亿，预测到2025年将上升到3亿,第二十页，共一百页。,21,糖尿病新分型WHO，1999,1型糖尿病2型糖尿病其他特殊类型妊娠糖尿病,第二十一页，共一百页。,22,病因与发病机制,病因：可归纳为遗传因素及环境因素两大类发病机制：可归纳为不同病因导致胰岛B细胞分泌胰岛素缺陷及或周围组织胰岛素利用缺乏，而引起糖、脂肪及蛋白质等物质代谢紊乱,第二十二页，共一百页。,23,临床表现,一代谢紊乱症群1多尿、多饮、多食和体重减轻,多饮多食,多尿,体重减轻,第二十三页，共一百页。,24,临床表现,2.皮肤瘙痒由于尿糖刺激局部皮肤使外阴瘙痒。3.其他病症
7、四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、阳痿不育、月经失调、便秘等。,第二十四页，共一百页。,25,糖尿病的并发症：,急性并发症：酮症酸中毒、高渗性昏迷、感染、低血糖,慢性并发症,糖尿病视网膜病变,周围血管,神经病变,足,大血管病变,心脏,微血管病变,糖尿病肾病,脑,第二十五页，共一百页。,急性并发症-酮症酸中毒NKA,概念：由于各种应激作用，使糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱加重时，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏经氧化产生酮体，当酮体逐渐升高，超过体内调节能力时，出现酮症酸中毒。酮体：乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮,第二十六页，共一百页。,酮症酸中毒-常见诱因,感染胰岛素治疗中断饮食不当妊娠、分娩创伤麻醉、手术,
8、第二十七页，共一百页。,酮症酸中毒临床表现,早期：仅有口渴、多饮、疲倦继之：出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，并伴头 痛、嗜睡、呼吸深快有烂苹果味。后期：随着病情进一步开展，出现严重失水、尿量 减少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速、血 压下降。晚期各种反射迟钝，甚至消失，昏 迷。,第二十八页，共一百页。,急性并发症-糖尿病高渗性非酮症昏迷,多见于50-70岁老人，约2/3病人发病前无糖尿病史或仅有轻症诱因：感染；急性胃肠炎、胰腺炎；脑血管意外；严重肾疾患；血液或腹膜透析；不合理限制水分；静脉内高营养；高浓度葡萄糖治疗；药物：糖皮质激素；免疫抑制剂；噻嗪类利尿剂,第二十九页，共一百页。,多饮、多尿多
9、食不明显,失水加重,神经、精神病症,昏 迷,急性并发症-糖尿病高 渗性非酮症昏迷,第三十页，共一百页。,急性并发症-感染,疖、痈等皮肤化脓性感染多见，可致败血症或脓毒血症。足癣、甲癣、体癣等皮肤真菌感染也较常见，女性病人常合并真菌性阴道炎。肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。肾盂肾炎和膀胱炎为泌尿系最常见感染，尤其多见于女性，常反复发作，多转为慢性肾盂肾炎。,第三十一页，共一百页。,急性并发症-低血糖,定义：血糖来源缺乏或利用过度使血糖浓度低于2.8mmol/L(50mg/dL)病因：1.胰岛素用量过大或缺乏 2.磺脲类制剂用量大，如优降糖 3.某些药物的影响 4.进食量缺乏或空腹饮酒过量 5
10、.糖尿病妊娠早期或分娩 6.肾病及肾功能不全，降糖药潴留 7.某些2型糖尿病人的最初病症,第三十二页，共一百页。,低血糖病症,第三十三页，共一百页。,低血糖的诊断流程,疑心低血糖时立即测定血糖水平，以明确诊断；无法测定血糖时暂按低血糖处理,意识清楚者,意识障碍者,口服15-20g糖类食品(葡萄糖为佳),给予50%葡萄糖液20ml静推,或胰高血糖素0.5mg-1mg,肌注,第三十四页，共一百页。,每15分钟监测血糖一次,血糖3.9 mmol/L,再给予15g葡萄糖口服,血糖在3.9mmol/L以上，但距离下一次就餐时间在一个小时以上，给予含淀粉或蛋白质食物,血糖仍3.0mmol/l,继续给予50
11、%葡萄糖60ml,低血糖恢复:了解发生低血糖的原因,调整用药。可使用动态血糖监测。注意低血糖症诱发的心、脑血管疾病,监测生命体征建议患者经常进行自我血糖监测，以防止低血糖再次发生对患者实施糖尿病教育,携带糖尿病急救卡。儿童或老年患者的家属要进行相关培训,低血糖恢复:了解发生低血糖的原因,调整用药。可使用动态血糖监测。注意低血糖症诱发的心、脑血管疾病,监测生命体征建议患者经常进行自我血糖监测，以防止低血糖再次发生对患者实施糖尿病教育,携带糖尿病急救卡。儿童或老年患者的家属要进行相关培训,第三十五页，共一百页。,四、药物作用-磺脲类药物,格列本脲优降糖，格列齐特达美康，格列吡嗪优哒灵，格列美脲亚莫
12、利 1.机理：刺激胰岛素的释放，增加周围组织对胰岛素的敏感性 2.适应症：中年2型患者，经饮食和运动疗效不满意者 3.禁忌症：青少年发病的1型糖尿病；B细胞完全损害2型患者；糖尿病急性并发症；严重感染；妊娠；对磺脲类药物过敏 4.副作用：低血糖反响、消化道反响、过敏反响,第三十六页，共一百页。,四、药物作用-二双胍类,二甲双胍格华止1.机理：作用于胰岛外组织，增加胰岛素介导的周围组织对葡萄糖的摄取和利用2.适应症：2型饮食治疗，磺脲类药物不满意1型胰岛素治疗病情不稳定，可减少胰岛素剂量3.禁忌症：同上4.副作用：胃肠道反响，头痛头晕，乳酸酸中毒,第三十七页，共一百页。,四、药物作用-糖苷酶抑制
13、剂,拜糖平，倍欣，米格列醇1.作用机制：减慢小肠上段对糖的吸收，形成全肠道的吸收，餐后血糖曲线平稳。2.临床应用：可单独或联合使用 3.不良反响：与磺脲类或胰岛素联合用时,易引起低血糖,第三十八页，共一百页。,四、药物作用-其它口服降糖药,胰岛素增敏剂:罗列格酮非磺酰脲类促胰岛素分泌药：瑞格列奈、那格列奈3.餐时血糖调节剂:使胰岛素快速释放。如诺和龙,第三十九页，共一百页。,降糖激素 胰岛素,升糖激素 皮质醇 甲状腺素 生长激素 肾上腺素 胰高糖素,四、胰岛素体内唯一 的降糖激素,第四十页，共一百页。,胰岛素的主要代谢作用,一、碳水化合物代谢 增加葡萄糖利用 减低糖异生 增加糖原合成二、脂肪代
14、谢 增加脂肪合成 减少脂肪分解 降低酮体生成,三、蛋白代谢 增加蛋白合成 降低蛋白分解,第四十一页，共一百页。,胰岛素的分泌,通过细胞排粒作用，释放入血液 根底分泌量：24U，进餐刺激：24U,第四十二页，共一百页。,胰岛素的代谢与分解,半衰期:4-5分钟去除主要在肝脏和肾脏去除流经肝脏的胰岛素约40%被提取并被代谢分解。肝脏、肾脏和周围组织对胰岛素的代谢去除率比约为6:3:2,第四十三页，共一百页。,胰岛素治疗的不良反响,常见低血糖反响胰岛素性水肿46周眼屈光不正2型肥胖病人体重增加罕见皮下脂肪萎缩或肥大胰岛素过敏胰岛素耐药,第四十四页，共一百页。,胰岛素治疗的不良反响,第四十五页，共一百页
15、。,胰岛素注射部位,第四十六页，共一百页。,短效人胰岛素,中性可溶性人胰岛素无色澄清溶液可以皮下注射、肌肉注射、静脉点滴,起始作用时间:0.5小时最大作用时间:1至3小时作用维持时间:8小时,第四十七页，共一百页。,中效人胰岛素,低精蛋白锌人胰岛素白色混悬液只用于皮下注射,起始作用时间：1.5小时最大作用时间：4至12小时作用维持时间：24小时,第四十八页，共一百页。,预混人胰岛素,双时相低精蛋白锌人胰岛素白色混悬液只用于皮下注射,起始作用时间：0.5小时最大作用时间：2至8小时作用维持时间：24小时,第四十九页，共一百页。,预混人胰岛素,双时相低精蛋白锌人胰岛素白色混悬液只用于皮下注射,起始
16、作用时间：0.5小时最大作用时间：2至8小时作用维持时间：24小时,第五十页，共一百页。,通过辩别颜色就可以选择诺和灵的种类,短效诺和灵R 黄色,中效诺和灵N 绿色,预混诺和灵30R 红棕色,预混诺和灵50R 灰色,第五十一页，共一百页。,胰岛素的种类,动物胰岛素,人胰岛素,第五十二页，共一百页。,人胰岛素向胰岛素类似物的飞跃,速效胰岛素 类似物 Aspart诺和锐;Lispro 长效胰岛素类似物 Detemir诺和平;Glargin 预混胰岛素类似物 诺和锐30,第五十三页，共一百页。,胰岛素的解离时间,胰岛素类似物Aspart，Lispro,第五十四页，共一百页。,诺和锐与人胰岛素作用时间比照,0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24,血浆胰岛素浓度,诺和锐,常规人胰岛素,NPH胰岛素,时间小时,起效时间：1020分钟达峰时间：4050分钟最大作用时间：13小时作用持续时间：35小时,第五十五页，共一百页。,Glargin缓慢释放的机制,澄清溶液(pH 4.0)皮下(pH 7.4)注射后 沉淀析出 六聚体缓慢释放 作用时间持久,第五十六页，共一百页。,长效
