1、,内科学（Internal medicine)第八篇 代谢疾病(jbng)和营养疾病(jbng)内科教研室,第一页，共九十七页。,第二章 糖 尿 病 diabetes mellitus 龙应香 学时数 3学时(xush),第二页，共九十七页。,教学课型：临床理论课教学目的要求：1掌握糖尿病的临床表现和常见的并发症,糖尿 病的诊断、鉴别(jinbi)诊断及治疗原则2掌握口服降糖药和胰岛素的使用3.掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则熟悉:熟悉糖尿病的病因、发病机制 糖尿病的分类,第三页，共九十七页。,教学重点与教学难点 重点:1.糖尿病的临床表现，并发症及防治 糖尿病
2、酮症酸中毒诊治原则 难点:口服降糖药和胰岛素的使用教学方法：课堂讲授、结合(jih)临床病案讨论教学手段：多媒体教学,第四页，共九十七页。,概 述 糖尿病是一种临床综合症，是由于胰岛B细胞分泌胰岛素相对或绝对不足，及靶细胞对胰岛素敏感性降低或胰岛素本身存在作用缺陷，引起体内代谢(dixi)失调及高血糖。,第五页，共九十七页。,糖尿病目前发病情况：随着人们生活水平的提高，饮食结构的改变，近年来糖尿病发病率逐年上升，其中最快的是发展中国家 我国糖尿病发病率由来已久(yu li y ji)0.67%(80年)上升至3.2%(96年)，中国现有糖尿病患者估计约4000万,第六页，共九十七页。,全球糖尿
3、病人已超过(chogu)1.9亿,糖尿病最多的国家是印度,其次是中国，第三是美国(6%)发病率最高的是南太平洋岛国瑙鲁，50岁以上的人群几乎2个人就有1人患糖尿病 2010年11月14日 世界糖尿病日 控制糖尿病 刻不容缓,第七页，共九十七页。,糖尿病分类根据1997年ADA建议，分为4个类型：一 1型糖尿病 该型病情重、发病急、有酮症倾向;年龄主要是幼年及青少年，较瘦小 患者胰岛B细胞破坏引起胰岛素绝对(judu)缺乏,第八页，共九十七页。,免疫介导糖尿病 本型是由于胰腺B细胞发生(fshng)细胞介导的自身免疫反应损伤而引起,第九页，共九十七页。,自身免疫反应标志有：胰岛细胞(xbo)自身
4、抗体（ICA）胰岛素自身抗体（IAA）谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）,约8590%的病例(bngl)有一种或几种自身抗体阳性,第十页，共九十七页。,特发性糖尿病 较少见，具有1型糖尿病表现(bioxin)而无明显病因学发现始终没有自身免疫反应的证据，胰岛素缺乏的表现明显，可频发酮症酸中毒,第十一页，共九十七页。,二 2型糖尿病 此类患者病情较轻，起病(q bn)缓慢，肥胖者较多.主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷 本型较少发生酮症酸中毒 对磺脲类口服降糖药有效 有较强的遗传易感性,第十二页，共九十七页。,三 其他特殊类型糖尿病 1.B细胞功能遗传性缺陷B细胞功能中的单基因缺陷,有代表性的是青
5、年人中的成年(chngnin)发病型糖尿病（MODY）,第十三页，共九十七页。,2.胰岛素作用遗传性缺陷 胰岛素敏感性降低与受体缺陷有关3.胰腺外分泌疾病 如胰腺炎等引起(ynq)的高血糖状态4.内分泌疾病 如肢端肥大症、柯兴综合症、甲亢等，可引起继发性糖尿病,第十四页，共九十七页。,四 妊娠期糖尿病（GDM）妊娠时发现葡萄糖耐量减低(jind)或明确的糖尿病，均可诊断为GDM。在妊娠结束后6周按血糖水平再评估 糖尿病 空腹血糖过高（IFG）糖耐量减低（IGT）正常血糖,第十五页，共九十七页。,病因和发病机制 一、1型糖尿病 1型糖尿病的发生应具备:易感基因和环境因素；在易感基因和环境因素的共
6、同作用下诱发(yuf)胰岛B细胞自身免疫引起胰岛B细胞损伤,第十六页，共九十七页。,在环境因素中病毒感染是重要因素(yn s)，病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病，也诱发自身免疫反应导致糖尿病,第十七页，共九十七页。,二 2型糖尿病 1、遗传(ychun)因素 研究发现，有糖尿病家族史的比无家族史的发病率明显增高，为后者的340倍其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的患者，均有很大遗传倾向,第十八页，共九十七页。,2型糖尿病具有更强的遗传倾向糖尿病患者遗传给下一代的不是病的本身，而是遗传易发生(fshng)糖尿病的体质.临床上称之为易感性,第十九页，共九十七页。,2、环境因素（1）肥胖 肥胖常
7、常是糖尿病的早期状态，是重要的诱发因素，特别是中心型肥胖，是决定糖尿病危险因素的一个重要原因(yunyn)（2）饮食 饮食结构的改变，高脂、高热量、食物摄入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生因素,第二十页，共九十七页。,3.体力活动减少(jinsho)西方化的生活方式，上班路上缺乏体力活动，上班期间有自动化设施，业余时间看电视，家务劳动半自动化4.应激状态 随着社会发展人们承受的应激机会增多，易使人情绪紧张波动，造成心理压力,第二十一页，共九十七页。,胰岛素抵抗和胰岛素分泌(fnm)缺陷是 2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征,第二十二页，共九十七页。,2型糖尿病的发展(fzhn),2型糖尿
8、病,IGT,糖代谢(dixi)受损,正常血糖(xutng)代谢,胰岛素敏感性 胰岛素分泌 大血管疾病 30%50-100%50%50%70-150%40%70%150%10%100%100%,第二十三页，共九十七页。,胰岛素抵抗(dkng),肝糖(n tn)生成,内源性胰岛素,餐后血糖(xutng),空腹血糖,内源性胰岛素,IGT,4 7 年,“诊断糖尿病”,显性糖尿病,糖尿病的自然病程,微血管,大血管,第二十四页，共九十七页。,病理生理 胰岛素缺乏是糖尿病的病理生理主要环节 1.糖代谢紊乱 葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少及肝糖输出增多是发生(fshng)高血糖的主要机制,第二十五页，共
9、九十七页。,2.脂肪代谢(dixi)紊乱:糖尿病时，脂肪组织将葡萄糖转变为脂肪和脂肪酸因脂化能力下降，脂肪合成减少。由于胰岛素缺乏，脂蛋白酶合成减少，活性减低，血游离脂肪酸和甘油三脂浓度增高,第二十六页，共九十七页。,在胰岛素极度缺乏时和机体能量不足的条件下，脂肪大量动员(dngyun)分解，产生大量酮体，若超过机体对酮体的氧化能力时，形成酮症，进一步发展为酮症酸中毒3.蛋白质代谢紊乱 蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导致负氮平衡,第二十七页，共九十七页。,临床表现 糖尿病可以表现为“三多一少”即多尿、多饮、多食和体重减轻 1型糖尿病患者三多一少症状明显 2型糖尿病患者起病缓慢，症状相对较轻甚至
10、缺少症状。有的仅表现为乏力，有的出现并发症后促使(csh)其就诊，如视物模糊、牙周炎、皮肤感染等,第二十八页，共九十七页。,糖尿病并发症 一、急性并发症 糖尿病酮症酸中毒（DKA）（一）诱因 常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断、饮食(ynsh)不当、创伤、手术、妊娠、分娩等,第二十九页，共九十七页。,（二）临床表现 多数病人在病情严重时有多尿、多饮和乏力 随后出现食欲减退、恶心(xn)、呕吐.常伴有烦躁、呼吸深快、呼气中有烂苹果味,第三十页，共九十七页。,（三）实验室检查（1）尿糖、尿酮体强阳性（2）血糖(xutng)、血酮体增高、血糖(xutng)多在16.7mmol/L以上，CO2CP降低，
11、血钾正常或偏低，血尿素氮和肌酐常偏高,第三十一页，共九十七页。,（四）治 疗 1.输液要尽早进行 通常用生理盐水 如无心力衰竭2小时(xiosh)内输入10002000ml第一个24小时输液总量40005000ml当血糖降至13.9mmol/L左右是改输葡萄糖液加胰岛素,第三十二页，共九十七页。,2.小剂量胰岛素 生理盐水(shnglynshu)加入胰岛素(另开一路注射)：每小时每公斤体重0.1U的胰岛素(4-6uh)在治疗过程中，需每12小时查血糖、电解质、尿糖、尿酮等当血糖下降、尿酮消失、病人能进食，改为皮下注射胰岛素,第三十三页，共九十七页。,3.纠正电解质及酸碱紊乱 钾应及时补充(病人
12、几乎都有不同程度缺钾)碱尽量不补 当PH值低至7.17.0时，并有深大呼吸时，给予(jy)补碱治疗。5%碳酸氢钠50ml，根据病情相应追加,第三十四页，共九十七页。,4.防治并发症：注意预防和治疗休克、感染、心力衰竭(xn l shui ji)、肾功能衰竭、脑水肿等,第三十五页，共九十七页。,二、慢性(mn xng)并发症（一）大血管病变:主要是动脉粥样硬化，引起冠心病、脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等,第三十六页，共九十七页。,冠心病和脑血管病造成较高的死亡率下肢血管(xugun)病变严重时可引起糖尿病足，表现为足部溃疡、大庖、坏疽、溃疡等,第三十七页，共九十七页。,（二）微血管病变1、
13、糖尿病肾病(shn bn)：常以尿蛋白为标志，通过尿常规检查或尿微量白蛋白、B2微球蛋白检查而发现。以后逐渐出现肾功能不全，是1型糖尿病的主要死亡原因,第三十八页，共九十七页。,糖尿病肾病发生、发展分五期1期：糖尿病早期，肾脏体积增大2期：肾小球毛细血管基底膜增后3期：早期肾病，出现(chxin)微量白蛋白尿4期：临床肾病，24小时尿蛋白0.5g5期：尿毒症,第三十九页，共九十七页。,2、糖尿病性视网膜病变：10年以上的糖尿病病人(bngrn)，大部分合并程度不等的视网膜病变，最后可引起失明眼底病变往往和糖尿病肾病并存,第四十页，共九十七页。,视网膜病变按眼底改变(gibin)分六期：1期：微
14、血管瘤，出血2期：微血管瘤，出血并有硬性渗出3期：出现棉絮壮软性渗出4期：新生血管形成，玻璃体出血5期：机化物增生 6期：继发性视网膜脱离，失明,第四十一页，共九十七页。,3、糖尿病性心肌病 心脏微血管病变和心肌代谢紊乱引起糖尿病心肌病 表现为心力衰竭、心率(xn l)失常、心源性休克,第四十二页，共九十七页。,（三）神经病变 周围神经病变最常见.常表现为末梢神经炎，造成(zo chn)感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻木、灼热、刺痛等,第四十三页，共九十七页。,常引起植物神经病变，如腹泻(fxi)或便秘、心动过缓或过速；出汗异常，多汗 或少汗；尿潴留、尿失禁、阳萎,第四十四页，共九十七页。,
15、（四）糖尿病足因末梢神经病变、足部供血不足(bz)和细菌感染引起表现为足部疼痛、潰痒、水疱、肢端坏疽，统称糖尿病足,第四十五页，共九十七页。,实验室检查 1.尿糖测定 尿糖阳性是发现糖尿病的线索，也是判定糖尿病疗效的参考指标 正常情况(qngkung)下尿糖应阴性，但阴性不能排除糖尿病，阳性也不能诊断为糖尿病,第四十六页，共九十七页。,某些人可呈生理性尿糖阳性，如 一些老年人、妊娠状态等 尿微量白蛋白测定:UAG20ug/分为异常;UAG20200ug/分为早期(zoq)糖尿病肾病 UAG200 ug/分为为临床糖尿病肾病,第四十七页，共九十七页。,2.血糖测定:可取静脉血浆或毛细血管全血或静
16、脉全血来检查 FPG 3.95.6mmol/L 应早晨8点前抽血检测 2hPG 当日应和平常一样进食和用药 随机(su j)血糖 一天中任合时间均可检测,第四十八页，共九十七页。,3.葡萄糖耐量试验 当血糖升高，未达标时做OGTT,作75克葡萄糖耐量试验:现主张自然餐 75克葡萄糖纯粉溶于300毫升(ho shn)中，5分钟内饮完,从喝第一口糖水时记时 服完后1/2h、1h、2h、3h测血糖,第四十九页，共九十七页。,馒头餐试验:100克面粉制作的馒头相当于75克葡萄糖.不习惯吃馒头的,等量(dn lin)的米饭也可以,第五十页，共九十七页。,4.糖化血红蛋白测定目前主要(zhyo)测定HbA1c，因红细胞在血环中的寿命约为120天，故HBA1c可反映当前13个月(2个月)血糖总体水平,第五十一页，共九十七页。,正常:36%，不同实验室有异一般认为:8%为控制不良 该项检查为糖尿病近期病情(bngqng)控制好坏最有效和最可靠的指标,第五十二页，共九十七页。,5.血浆胰岛素和C-肽测定 血胰岛素水平测定对评价胰岛细胞功能(gngnng)有重要意义 C-肽和胰岛素以等分子数从胰岛细胞生成
