1、第五节 尿生成(shn chn)的调节,尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节(tioji)是通过上述三个环节实现的。,第一页，共二十九页。,重点掌握 1.肾内自身调节 2.血管升压素对尿生成的调节 3.RAAS对尿生成的调节熟悉 1.排尿反射(fnsh)2.排尿异常,第二页，共二十九页。,一、肾内自身调节(tioji)(一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节 机制：当小管内溶质小管液渗透压肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收小管液中Na+(因被稀释)Na+重吸收尿量。,第三页，共二十九页。,病 例,李，男46岁，“多饮、多食、多尿、体重下降”，
2、查空腹血糖为17.87mmol/L，餐后2小时血糖17.93mmol/L(正常(zhngchng)血糖：8.910.1mmol/L）。其他无不适。该患者多尿原因是什么？,第四页，共二十九页。,（amino acids）,第五页，共二十九页。,渗透性利尿(osmotic diuresis)：由于小管液中溶质浓度升高而导致水和Nacl重吸收减少，尿量增多(zn du)的过程称为渗透性利尿。,例如：糖尿病患者(hunzh)的多尿 甘露醇的利尿作用,第六页，共二十九页。,常用(chn yn)脱水药（也称渗透性利尿药）,代表药：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖特点：静脉注射后不易通过毛细血管(mo x xu
3、un)进入组织 易经肾小管滤过 不易被肾小管再吸收 在体内不被代谢,知 识 扩 展,用途：脑水肿、青光眼、维持(wich)一定尿量,第七页，共二十九页。,(二)球-管平衡(glomerulotublar balance)1、概念：近端小管对溶质（特别是Na+）和水的重吸收随肾小球滤过率的变化而改变。定比重吸收：指不论肾小球滤过率增加(zngji)或减少，近端小管对滤过液的重吸收始终占肾小球滤过率65%-70%。,第八页，共二十九页。,2、机制(jzh)：,GFR管周毛细血管血压(xuy)胶体渗透压重吸收,主要(zhyo)与GFR改变时，管周毛细血管血压和胶体渗透压的改变有关。,第九页，共二十九
4、页。,使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动，从而(cng r)保持尿量和尿钠的相对稳定。,3、意义(yy),第十页，共二十九页。,激活 受体入球与出球小A收缩（效应A入A出）肾小球血浆(xujing)流量GFR；,二、神经(shnjng)和体液调节,(一)肾交感神经(jiogn-shnjng)的作用,血管平滑肌,第十一页，共二十九页。,激活 受体近球细胞释放肾素RAAS髓袢升支粗段、远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收、K+分泌；直接(zhji)刺激 对NaCl和水重吸收。,近球细胞(xbo),近端小管和髓袢,第十二页，共二十九页。,(二)血管升压(shn y)素/抗利尿
5、激素（ADH）,1、合成部位：下丘脑视上核和室旁核 2、V1受体：血管平滑肌 V2受体：远曲小管和集合管上皮细胞 3、生理作用：调节远曲小管和集合管上皮细胞 管腔膜上水通道(tngdo)数量，即调节管 腔膜对水的通透性。,受 体,第十三页，共二十九页。,ADH对尿生成(shn chn)的调节作用,第十四页，共二十九页。,4.调节(tioji)ADH分泌的因素,+,血浆(xujing)晶体渗透压,血容量(rngling)510,动脉血压,其他：A、低血糖疼痛、应激刺激,下丘脑晶体渗透压感受器,心肺感受器,压力感受器,下丘脑中的视上核（主)室旁核(次),+,+,+,+,A D H,第十五页，共二十
6、九页。,水利尿(l nio)：饮用大量清水引起尿量增多的现象,机制：大量饮清水血浆晶体渗透压下降(xijing)对下丘脑晶体渗透压感受器刺激减弱ADH分泌减少远端小管、集合管对水的通透性下降水重吸收减少尿液稀释。,第十六页，共二十九页。,(三)肾素-血管(xugun)紧张素-醛固酮系统(RAAS),1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成(z chn)成分(rein-angiotensin-aldosterone system),第十七页，共二十九页。,2.血管紧张(jnzhng)素的功能,刺激肾上腺皮质(pzh)合成与释放醛固酮；刺激近端小管重吸收NaCl；较高浓度强烈收缩入球小动脉 滤过率；
7、引起系膜细胞收缩 Kf GFR。,第十八页，共二十九页。,3.醛固酮(aldosterone)的功能(gngnng),为什么醛固酮分泌(fnm)不足时可出现高血钾？,而醛固酮增多症患者(hunzh)有高血压和低血钾？,第十九页，共二十九页。,主细胞(xbo)：,重吸收Na+（顶端膜钠通道(tngdo)分泌K+（顶端膜钾通道)重吸收Cl-（细胞旁路）,以钠-钾泵为基础(jch)（可被醛固酮调节）：,顶端膜水通道为基础：,（可被抗利尿激素调节）,重吸收H2O,回 顾,第二十页，共二十九页。,醛固酮(aldosterone)的功能(gngnng),第二十一页，共二十九页。,醛固酮作用(zuyng)于
8、远曲小管后段和集合管主细胞 生成醛固酮诱导蛋白,促进(cjn)Na+、水、CL-的重吸收和K+的排泄,（保H2O、保3Na+、排2K+）,第二十二页，共二十九页。,4、肾素(renin)分泌(fnm)的调节,（1）肾内机制(jzh)（2）神经机制（3）体液机制,第二十三页，共二十九页。,（1）肾内机制(jzh),球 旁 细 胞,第二十四页，共二十九页。,（2）神经调节(tioji)机制,第二十五页，共二十九页。,（3）体液(ty)机制,NE、E、PG,肾素释放(shfng),第二十六页，共二十九页。,名词解释,1、水利尿(l nio)2、渗透性利尿3、球-管平衡,简 答 题,为什么一些胰岛功能
9、低下的病人会出现(chxin)糖尿、尿量增多？,第二十七页，共二十九页。,3、大量出汗引起尿量减少，其原因何在？4、口服(kuf)大量清水或生理盐水对尿量各有什么影 响?为什么?5、抗利尿激素与醛固酮怎样调节尿的生成？,第二十八页，共二十九页。,内容(nirng)总结,第五节 尿生成的调节。第五节 尿生成的调节。尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现(shxin)的。(一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节。渗透性利尿(osmotic diuresis)：由于小管液中溶质浓度升高而导致水和Nacl重吸收减少，尿量增多的过程称为渗透性利尿。用途：脑水肿、青光眼、维持一定尿量。1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分,第二十九页，共二十九页。,
