1、细菌性食物中毒(shwzhngd)（bacterial food poisoning）,中山三院(sn yun)感染科张 宇 锋,第一页，共七十九页。,第二页，共七十九页。,第三页，共七十九页。,第四页，共七十九页。,第五页，共七十九页。,卫生部收到食物中毒(shwzhngd)报告,第六页，共七十九页。,定 义,食物中毒：因食用污染有病原性微生物或有毒化学物质或其他毒素的食品而引起的疾病。细菌性食物中毒：进食被细菌或细菌毒素污染的食物而引起的急性感染(gnrn)中毒性疾病。,第七页，共七十九页。,分 类,食物中毒：细菌性食物中毒、生物性食品(shpn)中毒、化学性食品(shpn)中毒细菌性食物
2、中毒：胃肠型食物中毒、神经型食物中毒,第八页，共七十九页。,特 点,与饮食有关未进食污染(wrn)食品者不发病；污染(wrn)食品被去除后不再有新病例出现多呈暴发流行全年均可发生易发性、发病的普遍性,第九页，共七十九页。,胃肠型食物中毒(shwzhngd),第十页，共七十九页。,概 述,临床上最为多见，夏秋季多见。起病急，进食不洁食品引起，进餐者集体起病。临床主要特征：恶心(xn)、呕吐、腹痛、腹泻。,第十一页，共七十九页。,病 原 学,沙门氏菌 副溶血性弧菌(h jn)大肠杆菌 变形杆菌 金黄色葡萄球菌 蜡样芽胞杆菌,第十二页，共七十九页。,沙门氏菌(sh mn sh jn),G杆菌(gnj
3、n)，需氧，不产生芽胞，无荚膜，绝大多数有鞭毛，能运动。依菌体O及鞭毛H抗原不同而区别。对外界的抵抗力较强，但不耐热。在水、土壤中活数月，粪便中活1 2月，冰冻土壤中能越冬60，1020分钟死亡,第十三页，共七十九页。,广泛存在于多种畜类、禽类、鱼类的肠道中，故动物的内脏、肉类、乳、蛋类易受污染。致病食物以肉、牛奶、内脏及蛋类为主，进食(jnsh)未煮熟受污染的食物可引起感染。,第十四页，共七十九页。,副溶血性弧菌(h jn),G，一端有鞭毛，运动活泼。高盐（培养基含盐33.5%）环境中生长最好，对酸敏感，不耐热。致病因子：耐热与不耐热溶血(rn xu)素两种，可引起肠粘膜充血、水肿和导致分泌
4、性肠液潴留及腹泻。,第十五页，共七十九页。,海产品带菌率极高，常在沿海地区流行。其他含盐量较高的食物如咸菜、咸肉、咸蛋亦可带菌。依菌体O及鞭毛(binmo)H抗原分为25个血清型,第十六页，共七十九页。,大肠杆菌(d chn n jn),G、短杆菌，有鞭毛(binmo)，能运动，有荚膜。体外抵抗力较强，水、土壤中活数月。人和动物肠道正常寄居菌，特殊条件下致病。,第十七页，共七十九页。,大肠杆菌(d chn n jn)分类,产肠毒素大肠杆菌（ETEC）婴幼儿、旅游者腹泻侵袭性大肠杆菌（EIEC）不产生(chnshng)肠毒素；侵入结肠上皮细胞，产生(chnshng)内毒素。引起较大儿童和成人腹泻
5、，类似菌痢,第十八页，共七十九页。,致病性大肠杆菌（EPEC）婴幼儿腹泻肠出血性大肠杆菌（EHEC）为血清型O157：H7产生志贺样毒素出血性(xuxng)肠炎：痉挛性腹痛、腹泻、血性(xuxng)大便,第十九页，共七十九页。,变形杆菌,G杆菌，多形性，无荚膜，无芽胞，四周有鞭毛，运动活泼。繁殖迅速，呈扩散生长，形成(xngchng)迁徙生长现象。在血琼脂平板上有溶血现象。有菌体O及鞭毛H抗原,第二十页，共七十九页。,在外界适应力强，营养要求低，在蔬菜中亦能大量繁殖。存在于腐败有机物和污水，人及动物肠道中夏季的凉拌菜和存放稍久的饭菜可被污染致病力是肠毒素，摩根变形杆菌可产生组胺(z n)脱羧酶
6、，使肉类组氨酸脱羧成组胺(z n)。,第二十一页，共七十九页。,金黄色葡萄球菌(p to qi jn),G，不产生芽胞，无荚膜。在乳类、肉类食物中极易繁殖，产生的外毒素（肠毒素）耐热性很强，经加热煮沸30分钟仍可致病。肠毒素分A、B、C、D、E五型常因带菌炊事人员的鼻咽部粘膜(zhn m)或手指污染食物致病。,第二十二页，共七十九页。,蜡样芽胞杆菌(gnjn),G粗大杆菌、需氧、有芽胞。繁殖型不耐热，芽胞耐热。有些(yuxi)菌株可产生不耐热的肠毒素、耐热性的催吐毒素。,第二十三页，共七十九页。,存在于土壤、尘埃、水、草和腐物中也存在于人、畜肠道中本菌引起(ynq)的食物中毒，多因食用剩米饭及
7、未再加热的熟肉、鱼等引起(ynq)。,第二十四页，共七十九页。,流行病学(li xn bn xu),传染源：被致病菌感染的动物/人传播途径：进食污染的食物。原因：加热不彻底、制作不合卫生要求、熟食保管不善(bshn)。人群易感性：普遍易感，病后无明显免疫力，可重复感染。,第二十五页，共七十九页。,流行特征夏秋季多发。病例集中，潜伏期短，共同进食者发病，未食者不发病，停止食用可疑食物后流行迅速停止。20世纪80年代和90年代初，以沙门氏菌属引起者为主，其次是副溶血性弧菌、葡萄球菌和蜡样芽胞杆菌(gnjn)等。90年代中后期，变形杆菌(gnjn)属、大肠菌科和弧菌属引起者呈上升趋势。,第二十六页，
8、共七十九页。,流行特征沿海地区以弧菌属、沙门菌属、变形杆菌属引起(ynq)者较多。内陆地区以葡萄球菌、蜡样芽胞杆菌和大肠菌科引起(ynq)者较多。,第二十七页，共七十九页。,第二十八页，共七十九页。,第二十九页，共七十九页。,第三十页，共七十九页。,第三十一页，共七十九页。,第三十二页，共七十九页。,发病(f bng)机制与病理解剖,分类：毒素型、感染型、混合型发病影响因素(yn s)：细菌或毒素污染的程度，进食量的多少，人体的抵抗力强弱。,第三十三页，共七十九页。,发病(f bng)机制与病理解剖,致病因素 1、肠毒素：提高CAMP、CGMP水平2、侵袭性损害(snhi)：侵袭肠粘膜上皮细胞
9、 3、内毒素 4、过敏反应 5、其他：溶血素、催吐毒素,第三十四页，共七十九页。,临 床 表 现,第三十五页，共七十九页。,潜伏期短，病程多在13天内。以急性胃肠炎为主，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻(fxi)等。腹泻严重者可导致脱水、酸中毒、甚至休克。,第三十六页，共七十九页。,不同细菌引起的中毒其呕吐、腹痛程度不同，大便性状不同。沙门氏菌：大便为水样、恶臭，有时含有(hn yu)粘液血便副溶血性弧菌：腹痛较明显，具有血水样便金黄色葡萄球菌：呕吐较明显，呕吐物含胆汁，有时带血和粘液侵袭性细菌：腹部阵发性绞痛、粘液脓血便,第三十七页，共七十九页。,第三十八页，共七十九页。,第三十九页，共七十九页。,
10、第四十页，共七十九页。,第四十一页，共七十九页。,变形杆菌引起者还可发生颜面潮红、头痛、荨麻疹等过敏症状。感染性食物中毒者可出现畏寒、发热(f r)、头痛、乏力等全身感染中毒症状。,第四十二页，共七十九页。,第四十三页，共七十九页。,实验室检查(jinch),一般检查血常规大便常规血清学检查：双份血清与培养分离所得(su d)可疑细菌作血清凝集试验。,第四十四页，共七十九页。,病原学检查标本：患者吐、泻物及进食的可疑食物进行细菌学培养，分离鉴定。获得相同病原菌有利于确诊取细菌培养液或毒素(d s)提取液进行动物试验（灌胃/腹腔注入）,第四十五页，共七十九页。,诊 断,1、流行病学资料：共餐者短
11、期内集体发病，结合流行季节(jji)及饮食情况等。2、临床表现：急性胃肠炎为主，病程短，恢复快。3、实验室检查,第四十六页，共七十九页。,鉴 别 诊 断,1、非细菌性食物中毒(shwzhngd)潜伏期更短一般不发热往往伴肝、肾、神经受损经可疑食物、排泄物等分析可确定病因。,第四十七页，共七十九页。,2、霍乱：粪便悬滴镜检及培养找到霍乱弧菌可确定(qudng)诊断。3、急性细菌性痢疾：粪便培养见痢疾杆菌生长。4、急性坏死性出血性肠炎,第四十八页，共七十九页。,治 疗,1、一般治疗：休息、饮食、隔离 2、对症(du zhng)治疗：腹痛、高热、烦燥、水、电解质紊乱、休克、过敏 3、抗菌治疗：感染型
12、,第四十九页，共七十九页。,第五十页，共七十九页。,预 防,1、认真贯彻食品卫生法，加强饮食卫生监督(jind)及管理。2、做好饮食卫生的宣传教育。3、消灭苍蝇、鼠类、蟑螂等传播媒介。4、发现可疑病例，及时作传染病报告，及早控制疫情。,第五十一页，共七十九页。,神经(shnjng)型食物中毒（肉毒中毒）,第五十二页，共七十九页。,概 述,肉毒杆菌食物中毒，亦称肉毒中毒，是因进食含有肉毒杆菌外毒素的食物而引起的中毒性疾病(jbng)。临床上以神经系统症状如眼肌及咽肌瘫痪为主要表现。如抢救不及时，病死率较高。,第五十三页，共七十九页。,病 原 学,G厌氧梭状芽胞杆菌，有周鞭毛，能运动。芽胞体外抵抗
13、力极强，耐热力极强，对常用消毒剂不敏感(mngn)。共7种血清型，对人致病以A、B、E型为主。各型均能产生外毒素,第五十四页，共七十九页。,主要以芽胞形式存在于土壤中，也存在于动物粪便中，亦可附着在蔬菜、水果及谷物中，极易污染食物。火腿、腊肉、罐头(gun tou)或瓶装食物、发酵的豆、面制品等被肉毒杆菌污染后，缺氧时大量繁殖产生外毒素。,第五十五页，共七十九页。,外毒素是一种嗜神经毒素，剧毒外毒素对胃酸有抵抗力，但不耐热，煮沸10分钟可破坏(phui)。不同型的外毒素只能被相应的抗毒素中和。,第五十六页，共七十九页。,流 行 病 学,传染源：家畜、家禽及鱼类为传染源。病菌(bngjn)由动物
14、肠道排出，芽胞污染食品。传播途径：通过进食被肉毒杆菌外毒素污染的食物传播，多见于腊肉、罐头等腌制食品或发酵的豆、面制品。易感性：普遍易感。,第五十七页，共七十九页。,发病(f bng)机制与病理解剖,第五十八页，共七十九页。,发病(f bng)机制,肉毒毒素是一种嗜神经毒素，胃酸及消化酶均不能将其破坏 肉毒毒素主要由上消化道吸收，毒素进入小肠(xiochng)和结肠，则吸收缓慢。,第五十九页，共七十九页。,外毒素,颅神经核，外周神经、肌肉接头(ji tu)，植物神经末梢,神经(shnjng)传导介质Ach的释放,肌肉(jru)收缩运动障碍,软 瘫,抑制,第六十页，共七十九页。,肉毒毒素阻断胆碱
15、能神经纤维的传导，抑制了神经传导介质乙酰胆碱的释放，使肌肉收缩运动障碍，发生软瘫，但肌肉仍能保持(boch)对乙酰胆碱的反应性，静脉注射乙酰胆碱能使瘫痪的肌肉恢复功能。,第六十一页，共七十九页。,病理解剖,主要是颅神经核及脊髓前角产生退行性变，使其所支配的相应肌群发生瘫痪。脑及脑膜显著充血、水肿，并有广泛(gungfn)的点状出血和血栓形成。镜下神经细胞变性，脑神经根水肿。,第六十二页，共七十九页。,临床表现,潜伏期：1236小时。中毒剂量愈大则潜伏期愈短，病情愈重。起病突然，以神经系统症状为主。早期可头痛、头昏、乏力、恶心、呕吐眼内外肌瘫痪可出现视力(shl)模糊、复视、眼睑下垂、瞳孔散大，
16、对光反射消失。,第六十三页，共七十九页。,重者出现吞咽、咀嚼、发音困难，甚至呼吸困难。肌力低下主要见于颈部及肢体近端，头向前或一侧倾，腱反射呈对称性减弱。常有顽固性便秘、腹胀、尿潴留。神志(shnzh)清，感觉正常，无病理神经反射。不发热。,第六十四页，共七十九页。,婴儿(yng r)患者首发症状常为便秘，拒奶，全身弛软，哭声低沉，颈软不能抬头，迅速出现颅神经麻痹，可因骤发中枢性呼吸衰竭而猝死（婴儿(yng r)猝死综合征）。,第六十五页，共七十九页。,实验室检查(jinch),病原学检查：用可疑(ky)食物加热煮沸后进行厌氧菌培养，分离病原菌。,第六十六页，共七十九页。,毒素检查：动物试验(shyn)中和试验禽眼睑接种试验,第六十七页，共七十九页。,诊 断,流行病学资料：进食可疑食物，特别是腊肉、罐头等腌制食品或发酵(f jio)的豆、面制品，共餐者集体发病。临床表现：特殊的神经系统症状与体征，如眼肌瘫痪，吞咽、咀嚼、发音困难，甚至呼吸困难等。实验室检查,第六十八页，共七十九页。,鉴别(jinbi)诊断,毒蕈(d xn)或河豚致食物中毒脊髓灰质炎流行性乙型脑炎急性多发性神经根炎其他：
