1、第十八章 胃肠道功能障碍(gastrointestinal dysfunction),第一页，共五十六页。,胃肠道的结构(jigu)（structure of the gastrointestinal tract）,消化系统(xiohu xtng)组成,简单复习一下胃肠道的正常(zhngchng)结构和功能,第二页，共五十六页。,肠壁组织(zzh)结构,第三页，共五十六页。,胃肠道的功能(gngnng)（functions of the gastrointestinal tract）,功能：Digestion（消化）Absorption（吸收(xshu)）Evacuation（排泄）Defen
2、se（防御）Secretion（分泌）,第四页，共五十六页。,小肠的消化吸收模式图乳糖酶、淀粉酶、蔗糖酶；胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性(tnxng)蛋白酶、胃蛋白酶；羧肽酶A、羧肽酶B,第五页，共五十六页。,胃酸分泌(fnm)及其调节,第六页，共五十六页。,第一节 原因(yunyn)和发生机制,胃肠功能不全（gastrointestinal dysfunction):致病因素通过损害胃肠道结构和调节机制，引起胃肠道的消化、吸收、排泄、屏障和分泌功能(gngnng)中的一种或多种功能(gngnng)异常。特点：发病率高，经济负担重,胃肠功能不全病人(bngrn)发病率与就诊率的关系,第七页，共五十六
3、页。,分类(fn li):Disorders of Gastrointestinal Motility（胃肠动力异常）Maldigestion and Malabsorption（消化吸收不良）Barrier Dysfunction（屏障功能障碍）Secretion Dysfunction（分泌功能障碍）,第八页，共五十六页。,一、胃肠动力(dngl)障碍,（一）肌源性因素 各种病因(bngyn)引起胃肠壁平滑肌及其周围细胞的结构和功能异常均可导致胃肠动力障碍。,第九页，共五十六页。,肌源性因素引起胃肠动力(dngl)下降的机制,第十页，共五十六页。,（二）神经(shnjng)源性因素,外源性
4、神经和内源性 神经丛病变与功能(gngnng)紊乱,功能(gngnng)亢进,功能减弱,腹泻,便秘,第十一页，共五十六页。,第十二页，共五十六页。,内脏-内脏反射引起胃肠动力(dngl)增强的机制,第十三页，共五十六页。,（三）体液(ty)因素,许多激素可影响胃肠运动 胃肠运动增强：胃泌素、胃动素和神经(shnjng)加压 素等分泌增多胃肠运动减弱：促胰液素、抑胃肽、胆囊收 缩素、生长抑素、血管活性 肠肽等分泌增多,第十四页，共五十六页。,（四）机械(jxi)因素,胃肠道内固形物、肿瘤、液体、气体增多或减少除通过胃肠道反射影响胃肠道动力。异物、肿瘤、肠系膜粘连、肠套叠通过机械阻塞或者肠管变形使
5、有效胃肠道通道(tngdo)狭窄甚至闭塞，影响胃肠道排空。,第十五页，共五十六页。,二、消化吸收不良(bling),正常(zhngchng)吸收功能,胃肠消化肠黏膜吸收面的功能(gngnng)结构正常的淋巴、血液正常的胃肠运动,正常吸收功能的条件,依赖,第十六页，共五十六页。,（一）消化障碍1唾液分泌减少 淀粉酶和舌脂解酶减少2胃分泌液改变(gibin)胃酸、胃蛋白酶 减少 3胰腺功能障碍 胰酶减少,第十七页，共五十六页。,胰液中的主要消化酶及其作用(zuyng)酶的种类 生理作用,蛋白水解酶 胰蛋白酶原 水解碱性氨基酸羧基所组成(z chn)的肽键 糜蛋白酶原 水解芳香族氨基酸羧基所组成的肽
6、键 弹性蛋白酶原 水解中性脂肪族氨基酸羧基的肽键,羧基肽酶原A 水解中性氨基酸作为(zuwi)羧基末端的多肽,羧基肽酶原B 水解碱性氨基酸作为羧基末端的多肽 淀粉水解酶-淀粉酶 水解淀粉为糊精、麦芽糖和麦芽寡糖,脂肪水解酶 胰脂肪酶 水解甘油酯为甘油，脂肪酸和甘油一酯 磷脂酶原A2 水解磷脂为甘油，脂肪酸和磷酸盐 胆固醇酯酶 水解胆固醇酯为胆固醇和脂肪酸,核酸水解酶 核糖核酸酶 水解RNA为单核苷酸 脱氧核糖核酸酶 水解DNA为单核苷酸,第十八页，共五十六页。,4肠内胆盐缺乏 胆盐：是胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合的钠盐或钾盐。胆盐减少主要影响脂溶性物质(wzh)的消化和吸收。,胆盐微胶粒示意图,
7、胆盐运输(ynsh)、吸收示意图,第十九页，共五十六页。,5寡糖酶缺乏症 普遍性寡糖酶缺乏、低乳糖酶 6.食物成分反常 胃肠内难溶解的化合物形成7.运动(yndng)障碍 运动(yndng)增强、运动(yndng)减弱,第二十页，共五十六页。,（二）吸收(xshu)障碍,1.小肠(xiochng)运动障碍 过快：食糜通过太快 过慢：细菌过度生长，分解结合胆盐 2.小肠的吸收面的结构功能破坏 手术切除，肠黏膜病变等导致吸收面积减少3.肠的淋巴、血流不足 淋巴发育不良、淋巴管阻塞性病变导致脂肪及 溶性物质吸收不良 肠黏膜缺血、淤血 上皮损伤 吸收障碍,第二十一页，共五十六页。,三、胃肠道屏障(pn
8、gzhng)功能障碍（gut barrier dysfunction）,定义：胃肠道的机械、生物、化学及免疫屏障功能受损，导致胃肠道的自我修复、抗损伤以及阻碍各种未经 消化(xiohu)的或者有害物质进入机体的能力下降的现象。分类：机械、化学、生物、免疫屏障功能下降,肠道屏障(pngzhng)示意图,第二十二页，共五十六页。,肠道屏障的分类(fn li)、组成及功能,第二十三页，共五十六页。,（一）肠道机械屏障功能障碍 1非感染性炎症：缺血再灌注(gunzh)损伤、免疫性炎症 2感染性炎症：长期幽门螺杆菌感染、细菌毒素、病毒 感染 3胃肠黏膜细胞死亡或增值障碍：放疗、化疗、营养缺乏,第二十四页
9、，共五十六页。,（二）胃肠道化学屏障功能障碍 长期禁食，全胃肠外营养无负荷状态胃酸(wi sun)，胆汁，溶菌酶，粘多糖，水解酶等化学屏障成分减少。,第二十五页，共五十六页。,（三）肠道生物(shngw)屏障功能障碍,生物屏障的种类(zhngli)及其作用,第二十六页，共五十六页。,（四）肠道免疫(miny)屏障功能障碍,肠壁免疫(miny)细胞,第二十七页，共五十六页。,肠道免疫与全身(qun shn)免疫的关系,第二十八页，共五十六页。,1.肠道免疫相关性疾病 2.继发性免疫缺陷 休克，烧伤，感染，创伤糖皮质激素应激 性增高浆细胞数量(shling)及SIgA含量降低免疫屏障功能受损,第二
10、十九页，共五十六页。,四、分泌(fnm)功能障碍,（一）外分泌功能障碍 胃液、肠液、黏液和抗体分泌减少，导致消化吸 收和胃肠屏障功能障碍（二）内分泌功能障碍 肽类激素为主；胃、小肠、大肠均有可分泌 肽类激素的内分泌细胞和肽能神经元；肽类激 素分泌障碍可影响消化系统的内外分泌、胃肠动 力、消化吸收和免疫(miny)功能以及炎症反应等,第三十页，共五十六页。,胃肠肽分泌异常导致机体(jt)功能降低的机制,第三十一页，共五十六页。,第二节 对机体(jt)的影响,食欲不振：指即使在空腹状态下，机体显然需 要营养时也无摄食欲望的一种状况。其机制十分复杂，与全身(qun shn)和胃肠局 部因素有关，但主
11、要与胃肠功能状 态有关。,一、营养(yngyng)缺乏(malnutrition),（一）进食不足,原因：进食障碍、进食后的不适反应和食欲不振。其中最常见的因素是食欲不振。,第三十二页，共五十六页。,长期(chngq)电脑操作导致食欲不振，便秘,胃肠疾病导致(dozh)食欲不振的机制,第三十三页，共五十六页。,（二）营养物质丢失(dis)过多,呕吐(u t)和腹泻,食物中的营养(yngyng)和水分丢失,外分泌液的重吸收障碍,第三十四页，共五十六页。,1.恶心(xn)、呕吐（nausea and vomiting）,概念：呕吐是指将胃及部分小肠内容物通过食管逆向经口 腔排出(pi ch)体外。
12、常伴有唾液分泌增多、心律紊乱以及 排便。恶心常为呕吐的前奏，也可单独出现。生物学意义是一种保护性反射（举例：食物中毒时呕吐）。严重的呕吐不良后果：如营养不良、脱水、低血钾和代谢性碱中毒等内环境紊乱。分类：反射性；中枢性,第三十五页，共五十六页。,呕吐的发生(fshng)机制,第三十六页，共五十六页。,2.腹泻(fxi)（diarrhea）,定义：指肠管蠕动增快而引起排便次数增加，粪便稀薄或有脓血相杂。其特点是粪便变稀，容量变大，排便次数增多。后果：急性腹泻常导致脱水、低血钾，代谢性酸中毒（举例：小儿严重腹泻导致精神萎靡等）；慢性腹泻常会出现营养不良。分类：从发病学角度分为五类：渗透性腹泻；分泌
13、性腹泻；渗出性腹泻；吸收(xshu)障碍性腹泻；肠运动异常所致腹泻。,第三十七页，共五十六页。,黏膜(ninm)上皮细胞,肠腔,组织(zzh)间隙,霍乱(hulun)毒素,霍乱毒素引起腹泻的机制,第三十八页，共五十六页。,腹泻(fxi)的分类及其机制,渗出性腹泻：摄入高渗性物质过多、摄入可在胃肠内被分解为高渗但不能被胃肠吸收的物质或者某些分解高渗性物质的酶缺乏 分泌性腹泻：神经、血液(xuy)和胃肠源性因素引起胃肠外分泌液过多渗出性腹泻：胃肠机械屏障被破坏，液体从创面渗出到胃肠腔 吸收障碍性腹泻：由胃肠吸收障碍引起，包括胰酶分泌减少、胰酶激活障碍、胆汁缺乏、肠上皮细胞破坏、细菌过度生长或者淋巴
14、回流障碍 胃肠动力障碍性腹泻：肠运动亢进内容物快速通过，肠运动减弱肠内细菌过度增殖；神经病变肠运动功能紊乱,第三十九页，共五十六页。,（三）消化吸收不良 主要后果(hugu):营养物质吸收障碍 主要临床表现:包括营养物质继发性地从粪便排出过多和营养缺乏两方面的症状及体征,第四十页，共五十六页。,二、胃肠排空(pi kn)障碍,胃肠不能有效地将未被吸收的食物成分、微生物以及从肝胆来的代谢(dixi)产物和重金属排出到下一段胃肠道或者体外的现象称为胃肠排空障碍。主要表现：腹胀和便秘。主要的发生机制：胃肠动力障碍。,第四十一页，共五十六页。,(一)腹胀（abdominal distention）,主
15、要表现为心窝部或上腹部的胞胀，是消化(xiohu)功能紊乱最常见的临床表现之一。,腹胀示意图,第四十二页，共五十六页。,主要由胃肠道排空不良(bling)所致；腹胀的程度与障碍部位、程度及时间有关。,腹胀发生(fshng)机制,第四十三页，共五十六页。,(二)便秘(bin m)（constipation）,机制主要是排便活动的条件被破坏:饮食中纤维素含量(hnling)不足 饮水过少 胃肠道梗阻 消化吸收障碍 胃肠动力不足 排便反射异常或被抑制 腹肌及膈肌的运动障碍,便秘(bin m)示意图,第四十四页，共五十六页。,三、腹痛(f tn)(abdominal pain),腹痛(f tn)示意图
16、,第四十五页，共五十六页。,胃肠道疾病(jbng)引起腹痛的机制,第四十六页，共五十六页。,四、贫血(pnxu)(anemia),造血原料(yunlio)铁、维生素B12、叶酸、维生素B6和氨基酸吸收减少 红细胞生成减少性贫血 胃肠道出血 失血性贫血,第四十七页，共五十六页。,五、水、电解质、酸碱平衡(pnghng)紊乱,呕吐(u t)、腹泻消化液丢失过多 进食障碍或者吸收不良水和多种电解质缺乏,第四十八页，共五十六页。,六、继发性感染(gnrn)和中毒,细菌(xjn)转位、内毒素血症（对机体的第二次打击）激活炎症细胞释放细胞因子和炎症介质 全身炎症反应综合征多器官功能衰竭,屏障(pngzhng)功能障碍、食物腐败,第四十九页，共五十六页。,第三节 防治(fngzh)原则,一、手术(shush)治疗,有时是解除(jich)胃肠功能障碍和挽救生命的首选治疗手段有时手术治疗的效果优于其他疗法手术治疗也能破坏胃肠结构和功能模式,手术治疗,第五十页，共五十六页。,二、药物(yow)治疗,（二）调节(tioji)胃肠动力 1促动力药 2平滑肌松弛药 3轻泻药,（一）抗感染,明确诊断，合理(hl)
