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2022年医学专题—一出血高危患者CRRT抗凝诊治的病例.ppt

上传人:la****1 文档编号:2508340 上传时间:2023-06-26 格式:PPT 页数:40 大小:2.15MB
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资源描述

1、病历分享(fn xin)一例消化道大出血患者CRRT的抗凝诊治,宁波市第九医院(yyun)ICU 沈启,第一页,共四十页。,这是一个(y)重症患者的消化道大出血病例。希望能带给大家不平常的思考。,第二页,共四十页。,2023/6/26,3,病历(bngl)简介,患者(hunzh),杨,男性,52岁。主诉:“反复胸闷半年余,再发半天”于入院。现病史:患者半年前因出现胸闷、气促不适,于外院就诊,诊断“急性冠脉综合征”,行冠脉造影+左主干支架植入术,术后予抗血小板、调脂等治疗。半天前患者再次出现胸闷,急诊拟“急性冠脉综合征”收住入院。,第三页,共四十页。,2023/6/26,4,既往史:既往有“慢性

2、肾功能不全,尿毒症,肾性高血压”病史8年余,3年前始进行维持性透析治疗,每周透析2-3次。体格检查:T 36.9,P 81次分,R 16次分,Bp 148104mmHg。神志清,双肺呼吸音清晰。HR 81次/分,律齐,心音强度中等,腹部(f b)平软,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未触及,双下肢无浮肿。,一般(ybn)情况:,第四页,共四十页。,血常规,生化(shn hu),凝血,其它(qt),化验(huyn),白蛋白 31 g/LCcr328umol/LBUN 26.8mmol/L,EKG:广泛导联ST-T改变肌钙蛋白:3.52ng/ml腹部超声无异常,WBC 15.58*109/L NEUT%7

3、1.9%HGB 139g/LPLT 169*109/L,PT 11.7s,APTT 35.6s,FIB 2.02g/L,急诊化验指标,第五页,共四十页。,1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性(jxng)冠脉综合征 冠状动脉支架植入后 心功能级 2.尿毒症 肾性高血压,入院(r yun)诊断:,第六页,共四十页。,诊疗(zhnlio)经过:,入院后冠脉造影示三支病变及支架内再狭窄,8.29全麻非体外循环下行冠状动脉搭桥术。术后出现胸腔感染,于9.19行剖胸探查+清创引流。期间间断行普通血透治疗,10.1出现内瘘血流不足,血透治疗半小时后被迫下机;10.2再次血透,上机后10分钟突发意识不清,呕出咖

4、啡样液体约50ml,解柏油(biyu)便约150ml,紧急下机30秒后神志转清,下机后测BP 94/50mmHg,HR125次/分,皮氧95%,为进一步抢救转入ICU。,第七页,共四十页。,入ICU后体格检查:,T 36.8,P 118次分,R 18次分,Bp 7846mmHg。神志清,精神软,重度贫血貌。双肺呼吸音清晰,未闻及啰音。HR 118次/分,律齐,心音强度中等,腹部平坦,无压痛(ytng)、反跳痛。双下肢可见浮肿,神经系统检查()。,第八页,共四十页。,血常规,生化(shn hu),凝血,其它(qt),化验(huyn),白蛋白 21 g/LCcr925.8umol/LBUN 42.

5、8mmol/L,EKG:未见ST-T动态改变肌钙蛋白:0.42ng/ml血气:PH7.31,PaCO2 37mmHg,钾3.7mmol/L,WBC 16.28*109/L NEUT%83.9%HGB 47g/LPLT 126*109/L,PT 28.7s,APTT 68.6s,FIB 1.22g/L,入ICU化验指标,第九页,共四十页。,ICU入科诊断:1.应激性溃疡合并(hbng)上消化道大出血 失血性贫血 失血性休克2.冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性冠脉综合征 冠状动脉支架植入后 心功能级 3.尿毒症 肾性高血压,第十页,共四十页。,入科情况:神志(shnzh)清,反应淡漠,BP78/46

6、mmHg,SpO2 98,心率128次分,贫血貌,四肢发绀发冷,Hb 47g/l。,充分扩容(ku rn)及输血治疗,已出现循环障碍,属上消道化道大出血危重(wi zhng)状态。,患者上消化道出血治疗过程:一、抗休克治疗,第十一页,共四十页。,建立周围及中心两条静脉通道(tngdo),快速补充晶体液(4h 2000ml)+人血白蛋白针(10g*3瓶),贫血(pnxu);b 37g凝血障碍:PT28.5S,立即(lj)输注红细胞,补充钙剂纠正低血钙,输注新鲜冰冻血浆500ml,升压药物的应用,去甲肾上腺素静脉维持,mmHg,补液治疗:,第十二页,共四十页。,二、对症止血(zh xu)治疗,PP

7、I抑酸剂,生长抑素,留置胃管,局部(jb)凝血酶粉灌注,第十三页,共四十页。,急性冠脉综合征再发?单纯心肌(xnj)灌注不足?,EKG:窦速,ST段部分(b fen)较前压低血肌钙蛋白:0.32ng/ml,监测:多次复查EKG无动态改变(gibin),血肌钙蛋白未见进行性升高。治疗:硝酸甘油扩冠,加大吸氧流量,输注红细胞悬液至Hb90g/dl左右。结果:患者心悸胸闷好转,胃液PH6情况下,但始终OB+,必须依赖输血才能维持血球压积。,治疗2h后,病人心悸胸闷进行性加重 疑问:ACS再发?,第十四页,共四十页。,三、上血的病因(bngyn)治疗,停用抗凝及抗血小板药物(yow),急诊(jzhn)

8、胃镜治疗?,CRRT治疗改善高氮质血症?,第十五页,共四十页。,上消化道急性出血病人应尽早行急诊(jzhn)胃镜诊治,可尽早明确(mngqu)诊断,时间越早诊断率越高,可尽早发现(fxin)药物治疗不能控制的出血,可尽早行内镜下治疗,提高止血效果,消化内科急会诊后,意见:患者病情危重,心功能极差,暂不宜行胃镜治疗,如药物止血效果欠佳,可考虑DSA下止血治疗。,患者反复上血难愈,急诊胃镜对疾病诊疗能起到重要作用。疑问:患者心肾功能不全,急诊胃镜是否可行?,第十六页,共四十页。,治疗24小时后,BP102/56mmHg(去甲:0.14g/kg.min),心率(xn l)86次/分,Hb89g/l,

9、精神可,静息下有气促,无尿。,治疗(zhlio)6小时后,BP96/55mmHg(去甲:0.67g/kg.min),心率98次/分,Hb57g/l,有嗜睡、无尿。,治疗12小时后,BP108/64mmHg(去甲:0.34g/kg.min),心率(xn l)86次/分,Hb67g/l,精神可,活动后稍感胸闷,无尿。,经积极液体复苏后,患者循环障碍好转,但持续的无尿加重了容量负荷,第十七页,共四十页。,CRRT治疗的评估:必要性:血尿素氮:33.68mmol/L,肌酐:994.8mol/L,前期大量补液后,仍持续无尿状态(zhungti),气促有加重趋势,已出现容量负荷过重,血气分析提示代谢性酸中

10、毒逐步加重。风险性:心功能极差,同时存在着上消化道出血,血液净化带来的血流动力学改变及出血风险增加必须要考虑。,我们的做法:入科后第二天,Hb 89g/l,循环情况初步稳定后,予行第一次CRRT治疗,做法:不抗凝,采用CVVHD模式,短治疗时间(shjin)(6小时),净脱水少(1000ml)。之后连续CRRT治疗3天,局部抗凝,逐步延长治疗时间及加大净脱水量(净脱水6000ml),3天后,患者全身水肿消退,尿素氮:13.78mmol/L,肌酐:238.9mol/L。,疑问:采用(ciyng)何种CRRT治疗的策略呢?,第十八页,共四十页。,愈后:,3天后,停用升压药,胃液OB转阴,血色素稳定

11、,进食凉流质(lizh)后未诉任何不适。5天后,转出ICU,继续行普通血透治疗。,第十九页,共四十页。,CRRT的抗凝策略(cl),第二十页,共四十页。,CRRT治疗(zhlio)前应考虑的问题,重症患者CRRT治疗指征(适应症、时机(shj)及治疗模式选择?如何选择适当的抗凝措施?CRRT治疗剂量选择与疗效;如何确定血流速与治疗剂量的关系;,第二十一页,共四十页。,良好(lingho)抗凝是CRRT顺利进行的有效措施,影响滤器及回路(hul)凝血的主要因素临床常用的几种抗凝方法出血高危患者CRRT抗凝策略,第二十二页,共四十页。,影响(yngxing)滤器及回路凝血的主要因素,血流速滤器膜材

12、料血液净化模式血管通路(tngl)的影响,第二十三页,共四十页。,血流速(li s),低血流速容易导致血流停滞(tngzh),但过高的血流速则容易导致湍流,两者都会加重凝血CRRT治疗中可能会发生未被发现的血流速下降,影响滤器及回路使用寿命。血流速从125 ml/min升至250ml/min并不能减轻滤器凝血 血流速在150-200ml/min之间循环回路使用时间最长,第二十四页,共四十页。,滤器(lq)膜材料,滤器膜材料是影响(yngxing)凝血的重要因素,聚丙烯晴膜滤器(AN69)的平均寿命低于聚酰胺(PA)膜滤器,第二十五页,共四十页。,临床常用(chn yn)的几种抗凝方法,全身性抗

13、凝方法(fngf):局部抗凝选择:,普通(ptng)肝素抗凝低分子肝素,局部枸橼酸抗凝肝素/鱼精蛋白局部抗凝,第二十六页,共四十页。,普通(ptng)肝素抗凝(UH),UH的抗凝作用主要与抗凝血酶(AT)结合,增强其抗凝血酶活性,同时(tngsh)还抑制f、f活性;活化部分凝血活酶时间(APTT)是反映UH抗凝效果及安全性的有效指标;通常采用5000-20000u加入预冲液予以预冲,首剂10-20u/kg,维持剂量3-15u/kg/h;抗凝目标是使APTT延长50%以上;Heparin-Induced Thrombocytopenia(HIT)、出血并发症;,第二十七页,共四十页。,低分子量肝

14、素(n s)(LMWH)抗凝,LMWH是将UH中分子(fnz)质量小于7KD的分子分离而成其分子质量小无法同时结合AT及凝血酶,而仅保留对fa的作用半衰期长,CRRT中应用剂量一般为首剂量15-20IU/kg,追加量5-10IU/kg/h,控制fa活性在可达到(d do)理想的抗凝效果且无出血风险,临床应用存在问题 1.监测问题:抗fa活性检测临床无法常规进行 2.肾功能不全患者长时间使用存在体内蓄积可能 3.由于分子质量较小CRRT过程中会被部分清除,第二十八页,共四十页。,出血高危因素(yn s)患者的抗凝选择,进行性出血;48h内大出血史;24h内手术(shush)史;国际标准化比值(I

15、NR)2 或部分活化凝血酶时间(APTT)60s 或血小板计数 60109/L;,无抗凝策略(cl);局部枸橼酸抗凝;局部肝素/鱼精蛋白抗凝;,第二十九页,共四十页。,使用于凝血机制障碍、血小板减少、肝功能衰竭、低红细胞压积等患者看似是最安全的治疗方案,却是医生和护士最不愿意采用的一种治疗方式。因为(yn wi)凝血几乎是必然发生的事情 前稀释静脉壶容易凝血,后稀释滤器容易凝血 建议采用前后稀释,总凝血发生率相对较低,无肝素(n s)抗凝,第三十页,共四十页。,无肝素(n s)抗凝,方法:CRRT开始前以肝素生理盐水(NS 3000ml肝素12500u)预冲并浸泡30分钟.此肝素盐水于引血时放

16、出,不入体内.CRRT中在患者耐受情况(qngkung)下,高流量(200-250ml/min),防止凝血.每15-30分钟用NS100-200ml冲洗透析器一次.注意调整超滤率维持出入量平衡.,第三十一页,共四十页。,局部(jb)肝素/鱼精蛋白抗凝,UH的拮抗剂为鱼精蛋白,中和比例为1mg鱼精蛋白:100uUH。根据这一特性提出局部肝素(n s)化法,即在回路动脉端持续推注UH,而在回路静脉端按比例推注鱼精蛋白,目的是使UH的抗凝效果局限在体外循环。,第三十二页,共四十页。,局部(jb)肝素/鱼精蛋白抗凝,方法:首次剂量:2000单位,静脉端20mg鱼精蛋白追加剂量:1000单位/h,静脉端持续输入(shr)鱼精蛋白10mg/h局部肝素化可提供较长的滤器使用寿命和较低的出血发生率,在血液净化中有一定价值。存在缺点:需要反复监测凝血指标以调整用量“反跳”问题 反跳产生原因:,第三十三页,共四十页。,Conclusions:对于大多数有高危(o wi)出血倾向的患者而言,无抗凝CRRT治疗过程中滤器寿命足够长。当无抗凝导致滤器寿命过短时,可考虑应用肝素和鱼精蛋白局部抗凝法。,出血高危因素

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