1、偏头痛,第一页，共五十五页。,定义(dngy),发作(fzu)性的神经-血管功能障碍，反复发生性的偏侧或双侧头痛,第二页，共五十五页。,流行病学(li xn bn xu),发病率：3.43%性别(xngbi)：女男，2-3：1青少年起病,第三页，共五十五页。,临床(ln chun)分型和表现,伴先兆(xinzho)偏头痛（典型偏头痛）无先兆偏头痛（普通偏头痛）特殊型偏头痛眼肌瘫痪型偏头痛偏瘫型偏头痛基底动脉型偏头痛,第四页，共五十五页。,伴先兆(xinzho)偏头痛,前驱(qinq)症状先兆头痛发作,第五页，共五十五页。,伴先兆(xinzho)偏头痛,先兆(xinzho)10-30min视觉先
2、兆麻木、感觉异常轻偏瘫言语障碍,第六页，共五十五页。,伴先兆(xinzho)偏头痛,视觉先兆为多见：闪光暗点、闪光幻觉 视野缺损黑朦视物变形城墙(chngqing)样光谱,第七页，共五十五页。,第八页，共五十五页。,第九页，共五十五页。,第十页，共五十五页。,第十一页，共五十五页。,第十二页，共五十五页。,伴先兆(xinzho)偏头痛,头痛：部位 先兆对侧眶后部、额颞半侧或整个头部性质 搏动性 伴随症状 恶心/呕吐，畏声/畏光持续时间：4-72小时体力(tl)活动时头痛加重,第十三页，共五十五页。,无先兆(xinzho)偏头痛,无先兆(xinzho)头痛发作,第十四页，共五十五页。,眼肌瘫痪(
3、tnhun)型偏头痛,少见30岁头痛发作(fzu)同侧眼肌麻痹，以上眼睑下垂多见,第十五页，共五十五页。,偏瘫(pintn)型头痛,少见年轻(ninqng)患者头痛发作偏瘫,第十六页，共五十五页。,基底(j d)动脉型偏头痛,少年/青年(qngnin)女性头痛发作黑蒙、复视、眩晕、构音障碍、步态不稳,第十七页，共五十五页。,病因和发病(f bng)机制,血管(xugun)源性学说遗传因素离子学说神经源性学说,第十八页，共五十五页。,第十九页，共五十五页。,血管(xugun)源性学说,50年代Wolff颅内动脉收缩引起先兆，颅外血管(xugun)扩张，产生头痛但头痛开始时脑血流仍减少,第二十页，
4、共五十五页。,遗传(ychun)因素,60%患者(hunzh)有家族史伴先兆偏头痛的第一代伴先兆偏头痛患者：增加4倍无先兆偏头痛：不增加无先兆偏头痛的第一代先兆偏头痛患者：不增加无先兆偏头痛：增加2倍,第二十一页，共五十五页。,遗传(ychun)因素,多数：多因子遗传(ychun)少数：常染色体显形遗传家族性偏瘫型头痛（FHM）定位：ch19p13 其他位点：ch1q21-23，ch1q31,第二十二页，共五十五页。,遗传(ychun)因素,家族性偏瘫型头痛（FHM）：电位(din wi)门控通道1Ca通道基因CACNL1A4变异多巴胺基因DRD2变异：改变多巴胺SH受体的密度和糖代谢率,第二
5、十三页，共五十五页。,生化(shn hu)和神经递质,5-HT活性肽：SP（P物质），CGRP（降钙素基因(jyn)相关肽），VIP（血管活性肠肽），PG（前列腺素），NPY（神经肽Y）等NO NE（去甲肾上腺素），多巴胺镁离子、钾离子和钙离子,第二十四页，共五十五页。,5-HT,中枢三叉神经细胞、三叉神经血管系统突触前纤维及突触后血管壁上与偏头痛有关:5-HT1、5-HT2、5-HT3受体5-HT直接作用于脑膜(nom)血管上5-HT，收缩脑膜(nom)血管,第二十五页，共五十五页。,5-HT,5-HT1分布于脑内血管及偏头痛启动点：脑干中缝背核及大细胞核5-HT3受体主要位于延脑的呕吐(u
6、 t)中枢，与呕吐(u t)有关,第二十六页，共五十五页。,5-HT,5-HT直接作用于脑膜血管上5-HT，收缩脑膜血管头痛发作前期，5-HT水平(shupng)下降，尿中5-HT代谢产物增加,第二十七页，共五十五页。,NO,一种相对(xingdu)稳定的气体自由基，动脉的血管壁的内皮细胞合成及释放作用于血管内皮，扩张血管，钙离子内流，激活cGMP酶，转化为羟基（强氧化基）介导组织受损,第二十八页，共五十五页。,氨基酸,兴奋性氨基酸：谷氨酸受体激动剂诱发(yuf)CSD抑制性氨基酸：门冬氨酸受体激动剂阻止CSD,第二十九页，共五十五页。,离子(lz),镁离子(lz)促使5-HT、NE释放使血小
7、板过度激活,第三十页，共五十五页。,离子(lz),高钾使血管平滑肌收缩、血管痉挛、局部缺血、皮质神经元活动抑制钙离子Ca+进入神经细胞(shn jn x bo)，K+外流，诱发皮质扩散性抑制,第三十一页，共五十五页。,神经(shnjng)源性学说,80年代 皮层(p cng)扩散性抑制（CSD）三叉神经血管学说,第三十二页，共五十五页。,皮层(p cng)扩散性抑制（CSD）,先兆偏头痛：各种刺激使大脑皮质神经元去极化，导致皮质电活动抑制。以3mm/min自后向前扩散(kusn)，伴局部脑血流量减少，时程与先兆同步,第三十三页，共五十五页。,皮层(p cng)扩散性抑制（CSD）,无先兆偏头痛
8、：均匀激活疼痛(tngtng)组织结构，故无先兆现象,第三十四页，共五十五页。,三叉神经血管(xugun)学说,Moskowitz伤害性刺激(cj)激活脑血管三叉神经末梢，释放血管活性肽，使脑膜血管扩张，血浆蛋白渗出，硬膜及三叉神经分布组织发生神经原性炎症,第三十五页，共五十五页。,三叉神经血管(xugun)学说,伤害性刺激沿三叉神经(snch-shnjng)至三叉神经(snch-shnjng)核尾部、延脑、下丘脑、大脑皮质，产生疼痛及有关症状,第三十六页，共五十五页。,治 疗,预防注意事项 药物治疗 发作(fzu)时用药 预防用药,第三十七页，共五十五页。,预防(yfng)注意事项,劳逸结合
9、(lo y ji h)避免诱因情绪稳定,第三十八页，共五十五页。,劳逸结合(lo y ji h),生活节律规律化 进食入睡(rshu)、起床等周末或休假日,第三十九页，共五十五页。,避免(bmin)诱因,避免服用避孕药、硝酸盐类制剂、利血平、肼屈嗪（肼苯达嗪）等药物(yow)避免食用会诱发偏头痛的各种食 品月经期控制盐水摄入,第四十页，共五十五页。,药物(yow)治疗,1-2次/月发作时用药(yn yo)4次/月预防用药,第四十一页，共五十五页。,发作时药物(yow)治疗,非激素类消炎止痛药5-TH受体激动剂,第四十二页，共五十五页。,非激素类消炎止痛药,抑制(yzh)前列腺素合成消炎痛、阿斯
10、匹林，加合百服宁,第四十三页，共五十五页。,5-TH受体激动剂,广义(gungy)：麦角胺 5-TH1D受体激动剂,第四十四页，共五十五页。,麦角胺,使扩张的血管收缩剂型：口服、舌下、直肠、皮下、肌肉注射咖啡因麦角胺：6片/天；12片/周副作用：呕心呕吐(u t)，动脉硬化，冠心病禁用,第四十五页，共五十五页。,5-TH1D受体激动剂,作用(zuyng)快，持续时间长，副作用(zuyng)少英明格（sumtriptam）6mg iH 100mg po,第四十六页，共五十五页。,预防(yfng)治疗,受体阻滞剂 5-HT受体阻滞剂 钙离子通道阻滞剂 抗抑郁症药中医中药,第四十七页，共五十五页。,
11、受体阻滞剂,颈外动脉扩张，抑制血小板聚集及对摄取，抑制血栓烷合成有视觉症状者更适合心得安 10 mg tid 40-120 mg/d 哮喘、心血管疾病(jbng)患者禁用,第四十八页，共五十五页。,5-HT受体阻滞剂,甲基麦角丁醇酰(myerthysergide）血管收缩性5-HT受体竞争性拮抗剂顽固性偏5头痛(tutng)：1 mg/d开始，至 4/mg/d副作用：腹膜后纤维化假日疗法，2-6 mg/d,3月，停药1月,第四十九页，共五十五页。,5-HT受体阻滞剂,苯噻啶 末梢性5-HT拮抗(ji kn)作用0.5mg/d-3mg/d副作用：口干，嗜睡，肥胖,第五十页，共五十五页。,钙离子通
12、道阻滞剂,对抗(dukng)血管平滑肌收缩，减少血小板聚集及释放异搏停 40 mg tid 传导阻滞禁用西比灵，副作用：嗜睡，肥胖硝苯地平(10mg tid)尼莫地平20mg tid副作用：消化道不适,第五十一页，共五十五页。,抗抑郁症药,阻断中枢和周围(zhuwi)神经系统儿茶酚胺和作用三环类药：阿米替林有焦虑、抑郁症状者更适合25mg qn po副作用：口干、便秘、排尿困难。青光眼、充血性心脏病禁用,第五十二页，共五十五页。,抗抑郁症药,选择性抑制(yzh)5-HT重吸收药百忧解、赛乐特，黛安神,第五十三页，共五十五页。,祖国(zgu)医学,辨证论治(binzhnglnzh)平肝潜阳活血化瘀调气养血等,第五十四页，共五十五页。,内容(nirng)总结,偏头痛。发作性的神经-血管功能障碍，反复发生性的偏侧或双侧头痛。性别：女男，2-3：1。头痛：部位(bwi)先兆对侧眶后部、额颞半侧或整个头部。多巴胺基因DRD2变异：改变多巴胺SH受体的密度和糖代谢率。镁离子、钾离子和钙离子。中枢三叉神经细胞、三叉神经血管系统突触前纤维及突触后血管壁上。5-HT1分布于脑内血管及偏头痛启动点：脑干中缝背核及大细胞核。5-HT3受体主要位于延脑的呕吐中枢，与呕吐有关。调气养血等,第五十五页，共五十五页。,
