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2022年医学专题—后循环缺血的发病机制和危险因素.ppt

上传人:g****t 文档编号:2509226 上传时间:2023-06-26 格式:PPT 页数:73 大小:9MB
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资源描述

1、后循环缺血的发病(f bng)机制和危险因素,1PCI的主要病因和发病(f bng)机制是:(1)动脉粥样硬化是PCI最主要的血管病理基础。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。(2)栓塞是PCI的最常见发病机制,约占40%,栓子主要来源于心脏、主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。(3)穿支小动脉病变:脂质透明病、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化等,好发于桥脑、中脑和丘脑。,第一页,共七十三页。,PCI少见的病因和发病机制是:动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁骨(sug)下盗血、纤维肌发育不良、静脉性梗死、凝血异常、椎动脉入颅处的纤维束带、转颈或外伤、巨细

2、胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、自身免疫性病等。,第二页,共七十三页。,2.后循环缺血的危险(wixin)因素(同前循环)PCI的危险因素:生活方式(饮食、吸烟、活动缺乏等)、肥胖高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药等。,第三页,共七十三页。,3.颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因大量的临床研究(ynji)则证明与老化有关的颈椎骨质增生绝不是PCI的主要危险因素。,第四页,共七十三页。,因为:PCI患者除有颈椎骨质增生外,更有动脉粥样硬化,无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。在有或无PCI的中老年人群间,颈椎骨质增生

3、的程度并无显著(xinzh)差别,只有血管性危险因素的不同。,第五页,共七十三页。,病理研究证明椎动脉起始段是粥样硬化的好发部位,而椎骨内段的狭窄/闭塞(bs)并不严重。,第六页,共七十三页。,颈椎病与PCI的关系(gun x):不大,(3)骨赘增生(zngshng)不易压迫到椎动脉,转颈后头晕/眩晕并非PCI(4)PCI者有颈椎病,但更多的是有动脉硬化(5)绝大多数头晕/眩晕的病因是非血管性的,第七页,共七十三页。,三后循环(xnhun)缺血的临床表现和诊断,1.后循环缺血的主要临床表现脑干是重要的神经活动部位,脑神经、网状上行激活系统和重要的上下行传导束在其间通过。当血供障碍而出现神经功能

4、损害(snhi)时,会出现各种不同但又相互重叠的临床表现。因此PCI的临床表现多样,缺乏刻板或固定的形式,临床识别较难。,第八页,共七十三页。,PCI常见临床(ln chun)症状:,症状:头晕、眩晕、肢体(zht)或头面部的麻木、肢体(zht)无力、头痛、呕吐、复视、视力丧失、行走不稳或跌倒。体征:眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶、Horner综合征等。特征:一侧脑神经损害伴另一侧运动感觉损害的交叉表现。,第九页,共七十三页。,常见(chn jin)的PCI类型,TIA、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber综合征、闭

5、锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死(纯运动性卒中、共济失调轻偏瘫(pintn)、构音障碍-拙手综合征、纯感觉性卒中等)。,第十页,共七十三页。,证据(zhngj)表明PCI的总体预后并不比前循环缺血者差,如NEMC-PCR(新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究)中,407例患者中预后好者达79%。,第十一页,共七十三页。,椎-基底动脉TIA:其典型的症状有眩晕(尤其是头后仰时)、猝倒发作、颅神经的短暂性受累、一过性的球部功能障碍、途经脑干的长束受累和枕部疼痛(常为持续性)。必须有两个上述症状出现时才能(cinng)诊断VB-TIA,第十二页,共七十三页。,TIA诊断(zhndun),临床上仅

6、以眩晕为主要表现的椎-基底动脉TIA应在以下基础上进行诊断:1、患者年龄在50岁以上 2、有眼底视网膜血管、身体周围血管动脉粥样硬化表现 3、起病急,症状达到高峰时间不足5分钟或在半小时之内 4、有高血压、高血脂、糖尿病、颈椎病等脑血管病的危险因素 6、伴有其他轻微脑干、小脑症状体征(2小时(xiosh)内恢复)支持为椎-基底动脉系统TIA,第十三页,共七十三页。,2、常被误认为是后循环(xnhun)缺血的临床表现脑干结构的致密和血管支配与神经结构的非一一对应特点,决定了绝大多数的PCI呈现为多种重叠的临床表现,极少只表现为单一的症状或体征。,第十四页,共七十三页。,仅不到1%的患者表现为单一

7、的症状或体征。单一的症状或体征,如头晕、眩晕、头昏、头痛(tutng)、晕厥、跌倒发作和短暂意识丧失等,多由全身性疾病、循环系统疾病、前庭周围性疾病和精神障碍所致,很少由PCI所致。没有一例患者表现为不伴其他表现的单纯跌倒发作,因此单纯跌倒发作并不是PCI的常见表现。,第十五页,共七十三页。,3、后循环缺血的评估和诊断详细的病史、体格检查和神经系统检查是诊断的基础。要特别仔细地了解病史,特别是症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程和可能的诱发因素;要注意了解各种可能的血管性危险因素;神经系统检查时,要特别重视对脑神经(视觉、眼球运动、面部感觉(gnju)、听觉、前庭功能)和共济运动的检

8、查。对以头晕/眩晕为主诉者,一定要进行Dix-Hallpike检查。,第十六页,共七十三页。,对所有疑为PCI的患者应进行(jnxng)神经影像学检查,主要是MRI检查。DWI-MRI对急性病变最有诊断价值。头颅CT检查易受骨伪影影响,诊断价值不大,只适用于排除出血和不能进行MRI检查的患者。,第十七页,共七十三页。,应积极开展各种血管检查,如数字减影血管造影(DSA)、CT血管造影(CTA)、MRI血管造影(MRA)和血管多普勒超声检查等,均有助于发现和明确颅内外大血管病变。各种检查各有特点,不同检查间的相关研究还缺乏。经颅多普勒超声(TCD)检查在国内广泛使用,可发现椎动脉颅内段和基底(j

9、 d)动脉近段的狭窄或闭塞,但不能成为PCI的诊断依据。,第十八页,共七十三页。,心电图、心动超声和心律检测是发现心脏或主动脉栓塞来源的重要检查,特别是对于不明原因、非高血压性PCI者重要。颈椎的有关影像学检查不是诊断PCI的首选(shu xun)或重要检查,主要用于鉴别诊断。,第十九页,共七十三页。,四后循环(xnhun)缺血的治疗,1.后循环缺血的急性治疗目前仍缺乏专门针对PCI的大样本随机对照研究结果,因此对PCI的急性治疗应基本(jbn)等同于前循环缺血性卒中的治疗。应积极开展卒中单元的组织化治疗模式。,第二十页,共七十三页。,对起病4.5小时内的合适患者可以开展静脉rt-PA溶栓治疗

10、。有条件者可行动脉动脉溶栓治疗,治疗时间窗可适当(shdng)放宽。对所有不适合溶栓治疗且无禁忌征者,应予以阿司匹林100300mg/d治疗。其他治疗措施可参考国内外相关的治疗指南。,第二十一页,共七十三页。,2.后循环缺血的预防对各种血管性危险因素的控制应参考国内外相关的防治指南。鉴于约40%的后循环缺血病因为栓塞,建议积极开展病因检查。诊断明确者应进行抗栓治疗。单用或联合使用抗血小板制剂(zhj)(阿司匹林、氯吡格雷等)有一定的预防作用。应探索血管成形术、支架置入术、颅内外血管搭桥术等治疗方法的疗效。,第二十二页,共七十三页。,五PCI几个重要认识(rn shi)(小结),1PCI包括后循

11、环的TIA和脑梗死。2PCI的主要病因与前循环缺血相同,颈椎病不是PCI的主要病因。3头晕/眩晕是PCI的常见表现(bioxin),多伴有其他表现(bioxin),单纯的头晕/眩晕极少是PCI。4转颈或体位变化后的头晕/眩晕的主要病因不是PCI。5对PCI的诊断检查、治疗和预防应与前循环缺血一致。,第二十三页,共七十三页。,六、健康促进(cjn)整体人群,健康的生活方式(饮食、起居、健康的生活方式等)坚持锻炼(dunlin)平和的心态和谐稳定的家庭、社会环境,第二十四页,共七十三页。,腹型肥胖(fipng):心脑血管病危险因素,第二十五页,共七十三页。,不,戒烟(ji yn),第二十六页,共七

12、十三页。,第二十七页,共七十三页。,第二十八页,共七十三页。,(每天少一口(yku),体重向下走),第二十九页,共七十三页。,第三十页,共七十三页。,第三十一页,共七十三页。,1,运动(yndng),第三十二页,共七十三页。,1、小脑或脑干肿瘤 主要表现为小脑性共济失调、脑神经和交叉性锥体损害,有时合并眩晕。2、桥小脑角肿瘤 常见头晕发作,可见(kjin)小脑性共济失调、病侧面部感觉障碍和外展神经麻痹、面瘫等体征。,2,1,1,中枢性眩晕(xunyn)-肿瘤,第三十三页,共七十三页。,T1脑桥部低信号(xnho)占位,T2脑桥部高信号(xnho)占位,中枢性眩晕(xunyn)-肿瘤,脑干胶质瘤

13、,第三十四页,共七十三页。,髓母细胞瘤(小脑(xiono)蚓部),中枢性眩晕(xunyn)-肿瘤,第三十五页,共七十三页。,小脑(xiono)桥脑角病变,T1,T2,T1增强(zngqing),小脑桥脑角表皮(biop)样囊肿,小脑桥脑角脑膜瘤,第三十六页,共七十三页。,中枢性眩晕-脑干或小脑(xiono)感染,T1低信号(xnho),T2高信号(xnho),Flair 高信号,T1增强:病灶边缘轻度强化,脑干炎(左侧脑桥),第三十七页,共七十三页。,卡马西平:可逆性小脑损害苯妥英钠(长期(chngq)应用):可致小脑变性汞、铅、砷等重金属(长期接触):可损害耳蜗、前庭器和小脑有机溶剂甲醛、二

14、甲苯、苯乙烯、三氯甲烷:可损害小脑急性酒精中毒出现的姿势不稳和共济失调是半规管和小脑的可逆性损害结果,中枢性眩晕(xunyn)-药物源性,第三十八页,共七十三页。,常见的耳毒性(d xn)药物:抗生素:氨基糖甙类、万古霉素、紫霉素和 磺胺类抗肿瘤药:顺铂、氮芥和长春新碱等利尿剂:奎宁,大剂量水杨酸盐,速尿和 利尿酸此外,部分中耳内应用的局部麻醉药,如利多卡因等。,中枢性眩晕(xunyn)-药物源性,第三十九页,共七十三页。,少见(sho jin)的中枢性眩晕,中枢性眩晕-少见(sho jin)类型,偏头痛性眩晕(xunyn),癫痫性眩晕,颈性眩晕,外伤后眩晕,第四十页,共七十三页。,三、常见的

15、头晕/眩晕(xunyn)病因及临床表现,偏头痛性眩晕/头晕(migrainous vertigo)偏头痛等位症女:男=4-5:1,任何(rnh)年龄,老年易误诊为VBI.临床特点:反复发作自发性眩晕伴恶心,有时呕吐,畏声,畏光,喜静,烦糙。少数有短暂意识模糊。可有视物模糊.,第四十一页,共七十三页。,三、常见(chn jin)的头晕/眩晕病因及临床表现,偏头痛性眩晕/头晕(migrainous vertigo)临床特点:发作时间:持续1小时内(数十秒至数小时),一般经过休息后或睡眠(次日)好转。无或有明显头痛,头位变化时晕加重(jizhng),无方向性。或有偏头痛史;随年龄出现偏头痛形式的转变

16、:头晕/眩晕-偏头痛-头晕/眩晕辅诊前庭功能:正常或单侧半规管轻瘫。,第四十二页,共七十三页。,三、常见的头晕(tu yn)/眩晕病因及临床表现,精神性眩晕或头晕(tu yn)(psychogenic dizziness)临床特点:Case“眩晕”或头晕几乎天天存在,呈持续性无变化,伴随症候多躯体化症状,受外界及情绪变化影响大,患者愿意穷尽检查和治疗应行精神状态评估。,Sloane PD,Coeytaux RR,Beck RS,et al.Dizziness:state of the science.Ann Intern Med,2001,134:823-832.,第四十三页,共七十三页。,恐惧(kngj)性位置性眩晕,属精神性眩晕,是常见的主观平衡障碍性疾病(jbng),易误诊为器质性眩晕;男女均可发病;但以中年人为主。,第四十四页,共七十三页。,恐惧(kngj)性位置性眩晕,临床诊断依据在于以下几点:尽管一般平衡检查正常,如前庭脊髓反射(PSG)正常,Romberg、Mann征阴性,但患者于站立或行走时有头晕和主观平衡障碍;短暂(dunzn)的身体不适错觉及持续发作性起伏不稳感;恐

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