1、呼吸衰竭的机制(jzh)、诊断和急救处理,兰大二院急诊科陈天铎,第一页，共四十三页。,呼吸衰竭的概念(ginin),呼吸衰竭（以下简称呼衰）是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持有效的气体交换，导致(dozh)缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。危重症时如不及时处理，会发生多器官功能损害，乃至危及生命。临床特点为：气促、呼吸困难、紫绀甚至意识障碍等，诊断主要依据动脉血气分析，根据其结果分为型呼衰（低氧血症型）、型呼衰（低氧血症伴高碳酸血症型）。,第二页，共四十三页。,一、病因(bngyn),呼衰病因诸多，大多来自肺和气
2、道本身，也可来自肺外。凡是能阻碍外界空气与肺内血液进行气体交换的任何病因，均可引起呼衰。1、呼吸道病变(bngbin)COPO为最主要原因，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支扩、异物阻塞、肿瘤或肿大淋巴结压迫等。,第三页，共四十三页。,2、肺组织病变各种重症肺炎、ARDS、重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、各类肺泡炎、尘肺、放射性肺炎、侵及肺的结缔组织病、各种吸入性损伤、氧中毒、广泛肺切除、急性高山病、复张性肺水肿等均可造成严重气体交换障碍，引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少、通气与血流比例失调(b l sh dio)，发生缺氧。3、肺血管病变肺血管栓塞性疾病、肺血管炎、肺毛细血管瘤等，
3、以及原因不明的肺动脉高压等。,第四页，共四十三页。,4、胸廓病变严重脊柱(jzh)后凸和侧凸畸形、类风关、广泛胸膜肥厚粘连、大量胸腔积液或气胸、胸廓畸形、胸壁外伤等。5、神经中枢及神经肌肉疾病多发性肌炎、重症肌无力、脊髓灰白质炎、多发性神经炎、严重低血钾等影响呼吸肌收缩，镇静剂或麻醉中毒、脑血管病变、脑外伤、脑炎和脑肿瘤等影响呼吸驱动和调节，最终导致呼衰。,第五页，共四十三页。,二、呼衰的分类(fn li),1、按动脉血气分析（1）型缺O2而无CO2潴留(zhli)（PaO260mmHg，PcO2降低或正常）（2）型缺O2伴CO2潴留（PaO260mmHg，PcO250mmHg）,第六页，共四
4、十三页。,2、按病程及发作情况（1）急性呼衰（2）慢性呼衰（3）慢性呼衰急性加重指在慢呼衰的基础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等情况，出现(chxin)急性加重，在短时间内PaCO2明显上升和PO2明显下降而称之。其归属于慢呼衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼衰的特点。,第七页，共四十三页。,3、按病理生理不同(b tn)分可分为泵衰竭（如神经肌肉病变）和肺衰竭（如气道和肺实质病变）。前者是指因呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起，后者是指因气道堵塞、肺本身或肺循环病变引起的呼衰。,第八页，共四十三页。,三、发病机制及病理(bngl)生理,1、通气不足静息条件下总肺泡通气量为4L/min
5、,才能维持正常的肺泡O2和CO2分压。如通气量不足，产生缺O2和CO2潴留，为型呼衰。2、通气/血流（V/Q）比例失调正常每分钟肺泡通气量为4L，肺毛细血管血流量为5L，V/Q为0.8。如0.8则形成生理死腔增加(zngji)，即为无效通气；如0.8，使肺动脉的混合静脉血，未经充分氧合就进入肺静形成肺动静脉样分流。V/Q比例失调，产生缺O2而无CO2潴留，为型呼衰。,第九页，共四十三页。,3、肺动静脉样分流(fn li)由于肺实质病变如肺炎、肺不张、肺水肿等引起肺动静脉样分流增加，导致缺O2。4、弥散障碍CO2弥散能力是O2弥散能的20倍，故出现弥散障碍时为单纯缺O2。5、氧耗量增加发热、寒战
6、、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。,第十页，共四十三页。,总之，导致缺O2的因素有通气不足、V/Q比例失调、弥散功能障碍和分流等，而促CO2潴留的原因主要为通气功能障碍，通气不足。因而(yn r)一旦出现PaCO2增高，即表明通气严重不足，往往伴有严重的缺O2（未O2疗的情况下）。,第十一页，共四十三页。,急性(jxng)衰竭,急呼衰指原呼吸功能正常，因多种变发因素引起通气或换气(hun q)功能严重障碍而发生的呼衰。因病变发展迅速，机体尚未建立有效的代偿，如不及时抢救，则危及患者生命。急性呼衰是临床急危症，需及时诊断和治疗。,第十二页，共四十三页。,一、病因(bngyn),各种原因引起的窒息、重
7、症哮喘、胸部外伤、急性肺水肿、脑炎、脑外伤、电击伤(j shn)、药物麻醉或中毒等，以及神经肌肉疾患（如急性多发性神经根炎、重症肌无力等）、刺激性气体吸入、严重创伤、休克、严重呼吸系统感染、ARDS等。ARDS由于其高通透性的肺水肿，而致急性换气功能障碍，顽固性低O2血症和呼吸窘迫，治疗难度大，是其中具有代表性的疾病。,第十三页，共四十三页。,二、诊断(zhndun),有上述病因及呼吸衰竭的临床表现（气促、呼吸困难、紫绀(z n)甚至意识障碍等），血气分析符合呼衰诊断标准（PaO260mmHg，CO250mmHg）。,第十四页，共四十三页。,三、急救(jji)处理,1、通畅呼吸道和维持有效通气
8、 首先要清理口咽分泌物和胃内返流物，如用多孔导管吸除口腔、鼻咽部分泌物等。纠正缺O2可用鼻面罩给O2，高频通气。此外可用解痉剂、激素扩张支气管，解除支气管痉挛。必要时应当机立断，尽快建立人工气道（气管插管或气管切开），给予机械(jxi)通气治疗。,第十五页，共四十三页。,2、给氧高浓度甚至纯O2，待PaO2增至60mmHg以上后逐渐降低吸O2浓度，以免引起氧中毒。氧疗无效应予以机械通气治疗。3、其他治疗包括病因治疗，严密监测生命体征和病情变化，保护重要脏器功能，支持(zhch)治疗，维持酸碱平衡、机械通气、呼吸道管理，防止并发症等。,第十六页，共四十三页。,慢性(mn xng)呼衰,慢性呼衰系
9、指在原有慢性肺部疾病（尤其是COPD）基础上，呼吸功能损害逐渐加重而发生的呼衰。机体代偿适应(shyng)，仍能维持日常工作生活，称为代偿性慢呼衰。如发现呼吸道感染，或其他原因造成的病性加重。呼吸功能降低急骤加重，失去代偿能力，出现严重的缺O2或CO2潴留的临床表现，称为失代偿性慢呼衰（亦有称为慢性呼衰急性发）。,第十七页，共四十三页。,一、发病(f bng)机制,1、肺泡通气不足2、通气/血流（V/Q）比例失调3、弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现的，弥散量受诸多(zhdu)因素影响，包括：弥散面积、弥散距离即呼吸膜（肺泡毛细血管膜）的厚度、弥散时间、弥散系数、气体分压差。4、氧耗量发热
10、、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战氧耗量可达500ml/min。,第十八页，共四十三页。,严重(ynzhng)哮喘时呼吸费力，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人借助增加通气量以防止缺O2，但对于有呼吸系统病的患者，氧耗量增加的同时，如同时伴有通气和/或换气功能障碍，将出现严重的低O2血症。,第十九页，共四十三页。,二、病理(bngl)生理,1、缺O2对机体的影响（1）脑 缺O2时引起脑细胞功能障碍、脑毛细血管通透性增加，脑水肿、颅内压增高，随缺O2的加重，可出现烦燥不安，神志不清、瞻妄乃至昏迷。（2）心血管系统 缺O2可刺激心脏，使心肌收缩力加强，心输出量增加，B
11、p上升，HR代偿增快，心肌耗氧量同时增加。早期轻度缺O2即可在EKG上显示出来。急性严重缺O2可导致窒颤或心脏骤停。长期慢性缺O2可导致心肌纤维化，心肌硬化。缺O2可引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压，增加右心负荷(fh)，最终导致肺源性心脏病。,第二十页，共四十三页。,（3）呼吸系统 缺O2致PaO2下降，主要刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，增加通气。如缺O2程度缓慢加重此种反射迟钝。（4）肝、肾 缺O2可使肝细胞变化、坏死和功能障碍造成转氨酶和黄疸指数增高。但随缺O2的纠正，肝功能逐渐恢复正常。缺O2可使肾血管收缩，肾血流量减少，GFR下降，肾功能受到抑制，严重时尿量减少，
12、氮质血症。（5）血液系统(xtng)缺O2可使促红细胞生成素产生增加，促使RBC增生，虽有利于增加血液携O2量，但增加血粘稠度，引起血流流变学改变，加重肺循环阻力和右心负担。,第二十一页，共四十三页。,（6）细胞代谢和电解质 缺O2抑制细胞能量(nngling)代谢、能量(nngling)供应不足，使细胞代谢障碍，离子转运的钠泵动能障碍，K由细胞内转移至细胞外，而Na+和H进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。缺O2时无O2酵解增加，酸性代谢产物增加、积蓄，导致代谢性酸中毒。,第二十二页，共四十三页。,2、CO2潴留对机体的影响（1）CNS CO2潴留，直接抑制大脑皮层。轻度CO2增加，对皮
13、质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。PaCO2继续升高，70mmHg，则皮质下层受抑制，使CNS处于麻醉状态。缺O2和CO2增高，引起血管通透性增加，导致脑间质水肿和脑细胞内水肿，颅内压增高，出现精神症状。早期表现兴奋，躁动不安、肌肉抽搐等，晚期皮层和皮层下均受到抑制，即出现所谓“CO2麻醉”而昏迷，甚至(shnzh)死亡。,第二十三页，共四十三页。,（2）心血管系统CO2可使HR加快，心排血量增加，周围血管扩张病人常出现球结膜水肿，即是球结膜扩张的结果。早期CO2潴留可引起Bp升高(shn o)。心肌内CO2潴留，pH下降，使心肌收缩无力和出现严重心律失常。（3）呼吸系统CO2是强有力的呼吸中
14、枢兴奋剂，吸入10%的CO2，气量随CO2继浓度增高而增加。当吸入CO2浓度12%时，呼吸中枢处于抑制状态。但临床上慢性高碳酸血症患者，并无通气量相应增加，反而有所下降，此因呼吸中枢反应性迟钝，血pH下降不明显（通过机体的代偿反应）所致。,第二十四页，共四十三页。,（4）酸碱平衡CO2潴留可引起体液酸碱失衡，pH取决于HCO3/HCO3比值，前者靠肾调节（需13天），而HCO3调节靠呼吸（仅需数小时）。急性呼衰CO2潴留，pH迅速下降，称呼吸性酸中毒。此外由于利尿剂的使用（如肺心病并发心衰）、大量葡萄糖的输入、糖皮质激素应用等，导致(dozh)低钾和/或低氯血症引起代谢性碱中毒。甚至出现复合性
15、酸碱失衡，如呼酸合并代酸，呼酸合并代碱。,-,第二十五页，共四十三页。,（5）电解质紊乱常见低钠血症、低钾血症、低氯血症。低钠血症多与患者多汗、入量不足、利尿因素有关，临床表现为疲乏无力、表情淡漠、肌肉痛性痉挛、Bp低、脉搏细致、体位性晕厥等，严重者昏迷。而慢性呼衰因CO2潴留(zhli)发展缓慢，肾减少HCO3排出，不致使pH明显降低。因血中主要阴离子HCO3和CL-之和相对恒定（电中性原理），当HCO3增加，则CL-相应降低，产生低氯血症。,-,-,-,第二十六页，共四十三页。,三、临床表现,1、呼吸困难 表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。COPD初呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸
16、，辅助呼吸肌活动加强，呈点头和提肩呼吸。并发CO2麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。CNS抑制药物中毒表现呼吸匀缓、昏睡，危重者潮式、间停或抽泣样呼吸。2、发绀3、精神神经症状 急性缺O2可出现精神错乱(culun)、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多表现为智力 或定向功能障碍。,第二十七页，共四十三页。,4、血液循环系统 CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、Bp升高、心排量增多而致脉搏洪大，多数患者有HR加快，脑血管扩张(kuzhng)，产生搏动性头痛。严重缺O2酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭，Bp下降、心律失常、心脏停搏。,第二十八页，共四十三页。,5、消化和泌尿系统 部分病例出现转氨酶与BUN增高。个别病例出现尿蛋白、红细胞和管型，因胃肠道粘膜屏障功能受损，导致(dozh)胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。,第二十九页，共四十三页。,四、实验室与特殊(tsh)检查,1、血常规RBC增加，Hb增加。2、血气分析PaO2降低和/或PaCO2升高。3、X线胸片肺纹理增多和肺气肿征象，早 期示肺动脉高压征象。4、EKG呈电轴左偏、重度顺
