1、肺功能(gngnng)不全,（Respiratory Insufficiency）,第一页，共一百一十六页。,教学目的(md)与要求,掌握：呼吸衰竭、型呼吸衰竭、型呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散(msn)障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病、慢性阻塞性肺疾病、肺源性心脏病的概念；呼吸衰竭的病因、发生机制、血气变化特点，肺性脑病的发生机制。熟悉：呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；临床常用肺通气功能评价指标。了解：防治呼吸衰竭的病理生理基础。,第二页，共一百一十六页。,肺功能(gngnng)不
2、全,概述第一节 原因和发病机制第二节 主要代谢功能变化第三节 防治的病理生理(shngl)基础,第三页，共一百一十六页。,概 述,肺的功能外呼吸通气与换气防御(fngy)特异性与非特异性：纤毛-粘液系统、淋巴细胞和巨噬细胞滤过：静脉血液过滤器代谢表面活性物质与血管活性物质,呼吸肌功能(gngnng)呼吸道通畅程度胸肺的舒缩阻力,第四页，共一百一十六页。,外呼吸(hx),内呼吸(hx),气体在血液(xuy)中的运输,呼吸,第五页，共一百一十六页。,第六页，共一百一十六页。,概 念外呼吸功能严重障碍PaO2，伴有或不伴有PaCO2的病理过程。判断(pndun)标准：（海平面大气压，静息状态，呼吸空
3、气）PaO2 8kPa(60mmHg)PaCO2 6.6kPa(50mmHg),绝对(judu)指标,非必要指标(zhbio),第七页，共一百一十六页。,正常人在静息时PaO2随年龄增长而略有下降(xijing)，因此老年人常偏低。,PaO2=（100-0.32年龄(ninlng)）4.97mmHg,PaCO2正常值为（405.04）mmHg,极少受年龄(ninlng)影响。,第八页，共一百一十六页。,氧分压与氧饱和度的关系(gun x)氧离曲线,氧饱和度%,氧分压(mmHg),H+2,3DPG,S形氧饱和度曲线平坦(pngtn)段和陡直段的分界点,第九页，共一百一十六页。,登山(dn shn
4、)运动员，海拔3000m，PaO2 50mmHg，问：发生呼吸衰竭了吗？为什么PaO2分压会低于60mmHg呢？,第十页，共一百一十六页。,呼吸衰竭指数(zhsh)（RFI）RFIPaO2FiO2 当FiO220时，RFI300为呼吸衰竭。,第十一页，共一百一十六页。,分类(fn li)：,据发生部位(bwi)分：中枢性和外周性据发生机制分：通气性和换气性据血气变化分：型和型,第十二页，共一百一十六页。,型 和型,型:PaO28kPa,PaCO2正常(zhngchng),型:PaO26.65kPa,低氧血症型,高碳酸(tn sun)血症型,第十三页，共一百一十六页。,肺功能(gngnng)不全
5、,概述(i sh)第一节 原因和发病机制第二节 主要代谢功能变化第三节 防治的病理生理基础,第十四页，共一百一十六页。,当肺总通气(tng q)量或死腔气量有效肺泡通气量不足。,第十五页，共一百一十六页。,第一节 原因和发病(f bng)机制,第十六页，共一百一十六页。,一、肺通气(tng q)功能障碍,通气(tng q)功能障碍的发病环节,第十七页，共一百一十六页。,正常吸气为主动过程,有赖于呼吸中枢发出冲动、神经的传导、吸气肌的收缩(shu su)、横膈的下降、胸廓和肺泡的扩张。正常平静呼气是被动过程。主动过程较被动过程更容易受损。,第十八页，共一百一十六页。,一、通气(tng q)功能障
6、碍,（一）限制性通气(tng q)障碍：,吸气时肺泡(fipo)扩张受限引起的通气不足。,原因,机制,感染、损伤压迫、抑制,第十九页，共一百一十六页。,顺应性,弹性(tnxng)阻力,1,意义：反映肺与胸廓可扩张性的一个(y)参数肺顺应性大，弹性阻力小，易扩张肺顺应性小，弹性阻力大，不易扩张,顺应性：单位压力变化引起(ynq)的容量变化,第二十页，共一百一十六页。,多发行肋骨(lig)骨折,第二十一页，共一百一十六页。,第二十二页，共一百一十六页。,胸腔(xingqing)积液,第二十三页，共一百一十六页。,气胸(q xin),纵隔(zngg)偏移,上腔静脉(jngmi),纵轴,下腔静脉,第二
7、十四页，共一百一十六页。,张力性气胸(q xin),第二十五页，共一百一十六页。,限制性通气(tng q)不足的病因,第二十六页，共一百一十六页。,（二）阻塞性通气(tng q)障碍：,气道狭窄或阻塞(zs)引起的通气不足。,关键是气道阻力增加(zngji)(80%:直径 2mm,20%:直径 2mm)。,诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。,气道阻塞可分为中央性和外周性两类。,管壁痉挛、肿胀、纤维化黏液、渗出物、异物阻塞气道肺组织弹性降低气道牵引力,第二十七页，共一百一十六页。,阻塞部位(bwi)对呼吸的影响,中央气管(qgun)阻塞,吸气,呼气,根据流体力学原理，流速越大，压力越低
8、，狭窄处气道内压明显(mngxin)低于大气压*吸气性呼吸困难,胸外,第二十八页，共一百一十六页。,吸气(x q)性呼吸困难：三凹征,呼吸肌极度用力使胸腔负压增大(zn d)造成，常见于喉、气管、大支气管梗阻，如喉癌，喉痉挛，气管肿瘤，气管异物,第二十九页，共一百一十六页。,第三十页，共一百一十六页。,阻塞部位(bwi)对呼吸的影响,中央(zhngyng)气道阻塞,吸气,呼气,呼气时胸腔内压升高压迫(yp)气道*呼气性呼吸困难,胸内,吸气时，胸腔内负压（绝对值）大于气道内负压，将气道向外牵拉,第三十一页，共一百一十六页。,桶状胸,紫绀(z n),慢性(mn xng)阻塞性肺气肿,第三十二页，共
9、一百一十六页。,外周性通气障碍引起(ynq)气道阻力升高的机制,小气道内径变小(bin xio)：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。,直径(zhjng)小于2mm,第三十三页，共一百一十六页。,阻塞(zs)部位对呼吸的影响,外周气道阻塞(zs),*呼气(h q)性呼吸困难,内径小于2mm的细支气管特点：无软骨或软骨不完整、管壁薄，与肺泡紧密相连,第三十四页，共一百一十六页。,第三十五页，共一百一十六页。,正常状态(zhungti)与阻塞状态(zhungti)下的细支气管剖面,正常(zhngchng)细支气管,阻塞(zs)细支气管,第三十六页，共一百一十六页。,阻塞部位对呼吸(hx)的影响,外周气
10、道阻塞(zs)呼气性呼吸困难,20,20,35,25,正常(zhngchng),肺气肿,等压点,等压点,30,20,10,0,20,10,0,20,20,20,20,20,20,*气道等压点移向小气道使用力呼气引起气道闭合(顺流而下，逆流而上等压点上移）,第三十七页，共一百一十六页。,第三十八页，共一百一十六页。,肺通气功能障碍肺通气不足时的血气(xuq)变化,第三十九页，共一百一十六页。,正常肺泡(fipo)-毛细血管气体交换示意图,第四十页，共一百一十六页。,PaO2与 PaCO2成比例(bl)变化,16.013.310.78.005.332.67,2 4 6 8 10,kPa,肺泡(fi
11、po)通气量(L/min),PAO2,PACO2,通气(tng q)障碍引起哪型呼吸衰竭?,型,肺泡通气量,KPa,第四十一页，共一百一十六页。,二、肺换气(hun q)功能障碍,弥散障碍肺泡通气(tng q)与血流的比例失调解剖分流增加,第四十二页，共一百一十六页。,弥散(msn)障碍,(diffusion impairment)肺泡膜面积减少或异常增厚和弥散时间缩短(sudun)引起的气体交换障碍.,第四十三页，共一百一十六页。,肺泡表面(biomin)血管,弥散是指由于肺泡气通过呼吸膜与毛细血管血液之间进行气体交换的物理(wl)过程。,第四十四页，共一百一十六页。,O2和CO2的弥散(m
12、sn),肺泡(fipo)膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜5m,第四十五页，共一百一十六页。,1.肺泡(fipo)表面活性物质2.肺泡上皮3.肺间质4.基底膜5.毛细血管内皮细胞6.血浆7.红细胞膜,第四十六页，共一百一十六页。,（一）弥散(msn)障碍,原 因,1.肺泡(fipo)膜面积减少,2.肺泡(fipo)膜厚度增加,肺实变、肺不张、肺叶切除,第四十七页，共一百一十六页。,（一）弥散(msn)障碍,原 因,1.肺泡(fipo)膜面积减少,2.肺泡(fipo)膜厚度增加,肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张,第四十八页，共一百一十六页。,10080604020,PO2,PCO2,4
13、6,40,PaCO2,PaO2,0 0.25 0.50 0.75,血液通过肺泡毛细血管时的血气(xuq)变化,肺泡(fipo)膜病变心输出量增加和肺血流加快,第四十九页，共一百一十六页。,血气(xuq)变化,PaO2,PaCO2不变或,？,CO2弥散(msn)能力O2大20倍！,第五十页，共一百一十六页。,CO2弥散(msn)系数比O2大20倍,弥散(msn)速度=,气体分压差弥散系数肺泡呼吸(hx)面积,弥散膜厚度,第五十一页，共一百一十六页。,血气(xuq)变化,PaO2,PaCO2不变或,弥散障碍(zhng i)引起哪型呼衰?,型,？,CO2弥散(msn)能力O2大20倍！,第五十二页，
14、共一百一十六页。,（二）肺泡通气(tng q)与血流比例失调,(ventilation-perfusion imbalance),类型(lixng),部分(b fen)肺泡通气不足 V/Q,部分肺泡血流不足 V/Q,第五十三页，共一百一十六页。,第五十四页，共一百一十六页。,通气(tng q)血流比值(Ventilation/perfusion ratio,VA/Q)，平均为4/5=0.8通气血流比值范围 0.63.0,第五十五页，共一百一十六页。,1.部分肺泡(fipo)通气不足,概念(ginin),支气管哮喘、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等，肺泡通气严重不足，血流未减少(jinsho
15、)，使肺泡通气/血流 显著降低,机制,部分肺泡通气 血流正常,静脉血掺杂（功能性分流）,未完全动脉化,第五十六页，共一百一十六页。,正常肺泡-毛细血管(mo x xu un)气体交换示意图,第五十七页，共一百一十六页。,部分肺泡(fipo)通气不足,低氧血流,通气(tng q)不足,第五十八页，共一百一十六页。,低氧血流,低氧血流,未完全(wnqun)动脉化,正常成人(chng rn)功能性分流约占肺血流量3%慢阻肺占30%50%,第五十九页，共一百一十六页。,血气(xuq)变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2CaO2,通气(tng q)不足,病肺：PaCO2、C
16、aCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2NCaCO2N,第六十页，共一百一十六页。,第六十一页，共一百一十六页。,2.部分(b fen)肺泡血流不足,概念(ginin),肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等，使部分(b fen)肺泡血流减少，通气/血流 比值显著大于正常，肺泡通气不能充分利用。,机制,部分肺泡血流通气正常,死腔样通气,生理死腔：占潮气量30%。疾病时功能性死腔：高达60%70%,第六十二页，共一百一十六页。,血流增多(zn du),低氧血流,低氧血流,第六十三页，共一百一十六页。,部分肺泡通气(tng q)不足,低氧血流,血流不足(bz),第六十四页，共一百一十六页。,血气(xuq)变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2CaO2,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2NCaCO2N,血流不足(bz),第六十五页，共一百一十六页。,血液中CO2的含量(hnling)随Pco2上升而增加,无饱和点,O2和CO2解离曲线(qxin)的差异：在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb释放出8ml 左右
