1、1,急性失血病人的液体(yt)复苏与输血,第一页，共五十七页。,2,外伤或手术可引起急性失血；急性失血未必都要输血；有输血指征不一定要输全血；只有合理输血，才能节约用血。节约用血的措施有三条：一是杜绝不合理用血；二是开展(kizhn)成分输血；三是提倡自体输血。,第二页，共五十七页。,3,一、病理生理失血量和休克分度 临床症状(zhngzhung)取决于失血量和速度。失血量15%血容量，心率，无休克症状。20%早期休克 30%明显休克 40%重度休克 大量出血：数小时内失血量40%血容量。诊断的难点在于发现早期（代偿期）休克症状；治疗的关键在于及时扩容（而不是输血）。,第三页，共五十七页。,4
2、,病程早期Hb和Hct不能反映失血量失血早期血液未稀释，Hb和Hct可正常；大量(dling)扩容后，RBC可能被过度稀释；失血伴有功能性细胞外液转移到第三间隙而使血液浓缩。,第四页，共五十七页。,5,失血后的代偿机制和液体转移 1.血流重新分布：转向心和脑（自身输血）2.组织间液迅速(xn s)向血管内转移(自身输液)失血1000ml，最初达120ml/h，渐 减慢 失血2000ml，5001000ml/第1h,第五页，共五十七页。,6,3.组织间液向细胞内转移 这种液体转移与细胞膜受损，Na+-K+-ATP酶活性下降有关；*急性失血(shxu)时血容量，组织间液。组织间液近似于晶体盐溶液*
3、不用晶体液补充这种“额外”减少，导致严重后果（急性肾衰）。,第六页，共五十七页。,7,体液(ty)间隙和体液(ty)分布,体液（约占体重60%)细胞外液20%细胞内液40%血管内 组织(zzh)间液（细胞内间隙）5%15%血容量 约体重 7%正常成人血容量为7075ml/kg体重,第七页，共五十七页。,8,二、扩容治疗(zhlio)初期扩容 不同液体的扩容效果 5%白蛋白500ml 25%白蛋白100ml 细胞外 细胞内 细胞外 细胞内 500ml 血管 组织血管 组织 内 间隙 内 间隙 450ml 50ml 450ml 350ml 平均扩容效果略小于1 平均扩容效果略小于5范围：扩容250
4、750ml 范围：扩容300600ml(休克病人早期扩容不能 使用分子量大的胶体液),第八页，共五十七页。,9,5%GS 3000ml 等渗含钠液3000ml 细胞外 细胞内 细胞外 细胞内 1000ml 3000ml 血管 组织 血管 组织 内 间隙(jin x)2000ml 内 间隙(jin x)250ml 750ml 750ml 2250ml 扩容效果1/12 扩容效果1/4,第九页，共五十七页。,10,影响因素：*原先容量丢失程度*扩容治疗(zhlio)是否足够*原先胶体渗透压（COP）*毛细血管通透性,第十页，共五十七页。,11,1.首批晶体液扩容 早期有效扩容是改善预后的关键；失血
5、性休克补充(bchng)血容量和组织间液都很重要；动物实验证实先输晶体液好；经验证明首批扩容液应“先晶后胶”；晶体液用量至少为失血量的34倍；,第十一页，共五十七页。,动物(dngw)实验表明（犬）,单纯(dnchn)输注全血,红细胞也补充(bchng),血容量得到补充,组织间液缺少28%,死亡率70%,全血+血浆,组织间液缺少30%,死亡率80%,平衡盐溶液+红细胞,存活率达70%,第十二页，共五十七页。,13,首批2000ml林格氏乳酸钠液已作为常规复苏措施 首批2000ml林格乳酸钠液20min内输入后的反应 迅速反应 短暂反应 无反应生命体征 恢复正常 短暂改善(gishn)无改善(g
6、ishn)估计失血量 20%20%40%40%追加晶体液 不一定 必 需 必 需输 血 不一定 需 要 急 需备 血 配血备用 配好即输 紧急发血手术干预 有可能 很可能 极有可能,第十三页，共五十七页。,14,电解质溶液(rngy)（含钠液，或“晶体液”）,Na+Cl-HCO3-K+Ca+乳酸根 葡萄糖 生理盐水 154 154(0.85-0.9%)林格氏液 154 162.5 4 4.5 林格氏乳酸 145 108.5 4 4.5 45 钠液(平衡液）5%葡萄糖 154 154 5 氯化钠溶液(rngy)正常血浆 142 103 27 5 5电解质浓度,第十四页，共五十七页。,15,全血和
7、血浆虽能扩容，但扩容时未必需要。2.胶体液扩容*人造胶体液（血浆代用品，代血浆）1.右旋糖酐（中分子(fnz)、低分子(fnz)）2.明胶制剂：琥珀酰明胶（佳乐施，血定安）脲联明胶（海脉素，血代，菲克血隆）3.羟乙基淀粉（706代血浆，万汶，贺斯等）*血浆蛋白制品（白蛋白，PPF）*血浆（不宜作扩容剂）,第十五页，共五十七页。,16,未充分补充晶体液之前，不宜补充胶体液：有些胶体液的COP血浆，把组织间隙的水分吸入到血管内发挥扩容，加重组织间隙脱水；人造胶体分子(fnz)量大小不等，大分子(fnz)扩容，小分子(fnz)利尿，医生误认为血容量已补足。失血量30%血容量，加用胶体液。“晶”与“胶
8、”的比例：2:1或3:1,第十六页，共五十七页。,17,三、贫血时的代偿(di chn)机制心肺功能正常，机体对贫血耐受力很强。代偿机制有三方面：氧吸取率 正常人静息时有70%的氧未被摄取；未被吸取的氧可通过摄取率被机体利用；严重贫血时氧运送量降低一半，由于摄取率，氧耗量维持恒定。,第十七页，共五十七页。,18,心输出量 心脏贮备力好的贫血病人，心输出量可增加5倍；急性贫血时，最初心输出量的增加靠心率；血容量补足后，心肌(xnj)收缩力，每搏输出量；血液稀释血粘度外周血管阻力心输出量。,第十八页，共五十七页。,19,Fick公式(gngsh)：,DO2=1.34SaO2 HbCO 10 DO2
9、：氧输送；SaO2：动脉血氧含量；CO：心输出量 影响氧输送（DO2）的因素主要是心输出量（CO）和血红蛋白浓度(nngd)（Hb），而CO减少的威胁要大于Hb 浓度的降低。,第十九页，共五十七页。,20,氧离曲线右移 Hb90100g/L开始右移 Hb65g/L明显右移，有利于组织(zzh)摄氧。*有心肺疾患的病人对贫血的耐受力差；*严重创伤或感染代谢率氧耗量，耐受力。,第二十页，共五十七页。,21,四、输血指征围手术(shush)期输血指征*传统的10/30指征于1941年提出曾被广泛认同。即 Hb100g/L两组对比，术后死亡率分别为5%和3.2%，无显著性差异。为此，1988年美国NI
10、H建议把输血指征降到70g/L。,第二十一页，共五十七页。,22,目前认为，输血指征应根据病情综合考虑。*有心肺(xn fi)疾患或低氧血症的病人，输血指征定在100g/L；*无心肺疾患的年轻病人,Hb在80100g/L可以耐受手术。,第二十二页，共五十七页。,23,急性失血病人的输血(sh xu)指征*大量失血后，补液扩容只能恢复心输出量和组织血流灌注。*如有明显贫血，必须输注红细胞，才能纠正组织缺氧。*失血量20%血容量，只要输液，不必输血；*失血量20%血容量，Hct0.30需要输血；,第二十三页，共五十七页。,24,部分病人需要大量输血。大量输血：24h内输血量自身血容量(rnglin
11、g)。*严重创伤或合并感染，代谢率和氧耗量，Hct提高到0.35可降低死亡率。,第二十四页，共五十七页。,25,认识上的误区是：术前无明显贫血的手术失血600ml，不输血有顾虑；明知术中失血不多也要输点血以保“平安”；3.总想用全血，全血无法获得，就用红细胞与血浆搭配 必须明确的问题是：如无心肺疾患，病人(bngrn)对贫血耐受力强；对于能耐受的贫血，用输血治疗不合理；骨髓功能正常时，补充均衡营养，Hb短期内恢复；输血有风险，决定是否输血应权衡利弊。,第二十五页，共五十七页。,26,五、输红细胞还是(hi shi)输全血全血和红细胞的优缺点,全血和红细胞输注优缺点比较 全 血 红 细 胞提高携
12、氧能力兼扩容 以较小的容量(rngling)提高携氧能力必须同型输血 同型或相容含全部抗凝保存液 抗凝剂随血浆除去血浆中含较多K+、“保存损害产物”随血浆除去NH3、乳酸 含较多白细胞、血小板碎屑 白细胞、血小板碎屑较少不能用于分离其它血液成分 一血多用,第二十六页，共五十七页。,27,输红细胞的适应证*血容量补足后，输血目的(md)是提高血液的携氧 能力；*提高血液的携氧能力输红细胞为好；*红细胞用于血容量已被纠正的病人，不良反 应少；*添加剂红细胞（红细胞悬液）列为首选。,第二十七页，共五十七页。,28,输全血的适应证*全血能同时补充血容量和提高血液携氧能力；*全血可用于失血量大且有进行性
13、失血的休克病人。*急性失血失掉的是全血，补充的全血并不“全”。*全血中粒细胞和血小板已丧失功能；*全血中因子 和 不稳定，离体后活性逐渐衰减；*全血中细胞碎片多，“保存损害产物”多；*全血输入越多，病人的代谢负担越重；*全血比红细胞更容易产生同种(tn zhn)免疫；*全血比红细胞不良反应多。,第二十八页，共五十七页。,29,红细胞输注用于大量输血*“晶”或并用“胶”扩容(ku rn)加红细胞输注是治疗失血性休克的主要输血方案。*大量输血时，输部分全血也是合理的*组合“全血”，传播疾病风险大，不提倡*有人顾虑这样治疗会引起外周组织水肿或低蛋白血症。,第二十九页，共五十七页。,30,六、“不可避
14、免”的外周组织水肿失血性休克病人的治疗和恢复要经历三个阶段：出血期 特点：血容量(rngling)，组织间液，细胞内水。治疗：晶体液扩容，失血量大还要输红细胞。,第三十页，共五十七页。,31,：止血后的继续扩容期 特点：组织间液（水肿），细胞内液，血容量。治疗(zhlio)：继续用晶体液扩容。水肿在止血后1836h达高峰。：利尿期 特点：尿量逐渐，水肿多在34天内消退。治疗：限制钠盐和液体。,第三十一页，共五十七页。,32,水肿发生机制*大量晶体液扩容血浆蛋白被稀释COP；*组织水肿的严重程度明显大于COP程 度，说明COP不是组织水肿的主要(zhyo)原因;*水肿与严重感染、低血压组织间隙基
15、质结 构改变大量白蛋白滞留有关；*补充外源性白蛋白，包括输全血和血浆不能 减轻组织水肿；,第三十二页，共五十七页。,33,*水肿的原因也并非晶体(jngt)液过量；*限制晶体液、强制性利尿不能阻止水肿;*补足晶体液后组织间隙静水压间 隙中的白蛋白随淋巴液向血管内返流；加上肝脏合成白蛋白和白蛋白降解速 度；组织水肿和低蛋白血症将在数天 内消失。,第三十三页，共五十七页。,34,影响肺水肿发生(fshng)的因素*晶体液扩容加红细胞输注不会增加肺水肿的发病率；*提倡输全血或血浆来提高COP无必要。*这反映了扩容治疗到底应该选“晶”还是“胶”；*“晶胶之争”由来已久；有人认为晶体液扩容肺水肿发病率较
16、高；另一些人认为用胶体液扩容更易发生肺水肿；实际是不同病种得出不同结论。,第三十四页，共五十七页。,35,*多数人认为肺水肿的发生与下列因素有关(yugun)：肺毛细血管内静水压 COP 肺毛细血管基底膜的完整性受到破坏。,第三十五页，共五十七页。,36,*主张用晶体液扩容者认为：用晶体液虽然使血浆蛋白稀释COP;但因肺间质COP也相应、静水压和淋巴回流；这些“水肿自限因素”可抵销COP对肺水肿发生的影响。创伤、休克(xik)伴感染病人，胶体液扩容容易发生肺水肿；肺毛细血管通透性血浆蛋白渗漏到肺间质 肺间质水肿 再用胶体液扩容 ARDS。,第三十六页，共五十七页。,37,综合统计资料表明：晶体液扩容的总体死亡率比胶体(jio t)液扩容低 5.7%；创伤病人晶体液扩容的死亡率比胶体液扩容低12.3%。非创伤病人（选择性手术不伴休克）胶体液扩容的死亡率比晶体液扩容低7.8%。,第三十七页，共五十七页。,38,强调下列几点：考虑扩容对肺的影响时，扩容液的总量、肺毛细血管内压和有无(yu w)合并感染，比选择扩容液种类更为重要；关键是扩容时要加强循环动力学监测;创伤合并感染者应选用晶体液为主
