1、,孙海基,第一页，共八十五页。,神经和肌肉(jru)生理,主要是指运动神经纤维及其所支配的骨骼肌细胞的生理功能，包括兴奋的产生和传导、传递和肌肉收缩等最基本(jbn)生理过程。,第二页，共八十五页。,兴奋性（Excitability）概念:机体接受刺激而发生(fshng)反应的能力（特性）。,一、刺激(cj)与反应(一）刺激：能为人体所感受而产生反应的环境变化。,第三页，共八十五页。,刺激引起(ynq)反应的三个要素:,刺 激 强 度,刺 激 作 用 时 间,1、刺激的强度(qingd)2、刺激的时间3、刺激强度的变化率：强度随时间而改变的速率,第四页，共八十五页。,第五页，共八十五页。,强度
2、-时间(shjin)曲线,基强度(qingd),时值(sh zh),兴奋性与时值呈反变关系,第六页，共八十五页。,甲标本(biobn)的阈值0.8，,第七页，共八十五页。,强度-时间(shjin)曲线,基强度(qingd),时值(sh zh),兴奋性与时值呈反变关系,第八页，共八十五页。,三、细胞 组织(zzh)兴奋性周期变化,第九页，共八十五页。,生物电现象 无金属(jnsh)实验,当刺激标本甲的神经(shnjng)时，甲和乙的肌肉会同时收缩。,第十页，共八十五页。,无金属实验证明(zhngmng)：生物电是存在的。,无金属(jnsh)实验（二）,第十一页，共八十五页。,（一）静息(jn x
3、)电位(resting potential RP)1.概 念：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在膜内为负膜外为正的电位差。,2.实验(shyn)现象：,一、细胞(xbo)的生物电现象,第十二页，共八十五页。,（二）动作电位(action potential AP)1.概 念：可兴奋细胞(xbo)受到阈上刺激，细胞(xbo)膜在静息电位基础上发生一次瞬间的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。,2.AP实验(shyn)现象：,第十三页，共八十五页。,去 极 化,上 升 支,下降(xijing)支,2.动作电位的图形(txng),刺激(cj),阈电位,去极化,零电位,反极化,复极化,
4、（负、正）后电位,第十四页，共八十五页。,(1)静息(jn x)状态下细胞膜内、外离子分布不匀，是由于细胞膜上Na+-K+泵活动的结果。,（二）静息电位的产生(chnshng)机制,1.静息(jn x)电位的产生二个要点,主要离子分布：,膜内：,膜外：,二、生物电现象的产生机制,第十五页，共八十五页。,静息(jn x)状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性,第十六页，共八十五页。,(2)静息状态(zhungti)下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+Cl-Na+A-,第十七页，共八十五页。,证明：Nernst公式的计算(j sun)：EK=RT/ZFlnK+O/K+i=59.5
5、 logK+O/K+i Hodgkin 和 Katz的实验：,轴突管内置换(zhhun)等张Nacl,RP消失（即K+iRP）。,人工(rngng)改变K+O/K+i：P28,在枪贼巨大神经纤维测得RP值为-77mv,与Nernst公式的计算值（-87mv）基本符合。P28,第十八页，共八十五页。,1.AP产生的基本(jbn)条件:膜内外存在Na+差:Na+iNa+O 110；膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。,（三）动作电位的产生(chnshng)机制,第十九页，共八十五页。,动作电位的产生(chnshng)机制,静息状态(zhungti)下
6、细胞膜呈极化状态(zhungti)：RP,阈（上）刺激使膜去极化达到(d do)阈电位水平,电压门控性Na+通道被激活，Na+迅速内流形成锋电位上升支,Na+通道失活，K+通道大量开放，K+迅速外流形成锋电位下降支,K+外流减弱，形成负后电位,NaK泵活动使细胞内外离子水平恢复到静息状态时水平，形成正后电位,第二十页，共八十五页。,（四）泵转运(zhun yn)Na+-K+泵 P14 Na+-K+泵又称Na+-K+-ATPase，简称钠泵。,当Na+i K+o时，都可被激活，ATP分解(fnji)产生能量，将胞内的3个Na+移至胞外和将胞外的2个K+移入内。,第二十一页，共八十五页。,每分解(
7、fnji)一 分子 A T P,钠 泵可A.泵出 3 个 Na+B.移 入 3 个 K+C.泵出 3 个 Na+,移 入 2 个 K+D.泵出 2 个 Na+,移 入 3 个 K+E.泵出 3 个 Na+,移 入 3 个 K+,具 有建立和 维持 膜内 外 Na+和 K+浓度 梯 度 作 用 的 是A.A T PB.受体蛋白(dnbi)C.离 子通道D.钠 泵E.跨膜信 号 传导 系 统,第二十二页，共八十五页。,.神经纤维中相邻两个锋电位的时间间隔(jin g)至少应大于其()A.相对不应期 B.绝对不应期 C.超常期 D.低常期 E.绝对不应期加相对不应期,蛙有髓神经纤维锋电位持续时间为2
8、.0ms,理论上每秒内所能产生和传导动作电位数不可能(knng)超过()A.50次 B.100次 C.200次 D.400次 E.500次,第二十三页，共八十五页。,正 常 细 胞膜外 钠 离 子浓度(nngd)约 为膜内 的A.1 倍B.5 倍C.12 倍D.20 倍E.30 倍,正 常 细 胞膜内 钾 离 子浓度(nngd)约 为膜外 的A.12 倍B.3 0 倍C.60 倍D.90 倍E.200 倍,第二十四页，共八十五页。,Na+通道阻断剂 是A.美洲(mi zhu)箭毒B.河豚毒C.阿托品D.四 乙 基胺,K+通道(tngdo)阻断剂 是A.美洲 箭毒B.河豚毒C.阿托品D.四 乙
9、基胺,第二十五页，共八十五页。,下列有关神经细胞离子通透性和膜电位变化的叙述，其中正确的是ANa+通透性增大时会造成(zo chn)去极化现象 B神经细胞膜对K+的通透没有限制C神经细胞的静息膜电位为零 DK+流入细胞时有利于膜极化状态的恢复AD,第二十六页，共八十五页。,神 经细 胞 的 静息(jn x)电 位 负 值 加 大 时,其兴奋性A.不 变B.减小C.增 大D.先 减小 后 增 大E.先 增 大后 减小,第二十七页，共八十五页。,增 加 细 胞外 液中 的 钾 离 子浓度 会导 致A.静息 电 位绝对值加 大B.锋电 位幅度(fd)加 大C.去 极化速度 加 快D.静息 电 位绝对
10、值减小,第二十八页，共八十五页。,可兴奋细胞的动作电位波形不能完全融合，其原因是：A刺激强度不够 B刺激频率不够 C钙离子通道有一个(y)失活期 D钠离子通道有一个失活期,第二十九页，共八十五页。,如果将具有正常(zhngchng)生理功能的神经元放在仅缺乏钠离子的培养基中，其细胞跨膜电位最有可能发生的变化是：A静息电位绝对值升高 B静息电位绝对值下降C动作电位幅度升高 D动作电位幅度降低,第三十页，共八十五页。,关于 动 作 电 位的 叙述(xsh),正 确 的 是A.阈 下 刺 激引 起的 动 作 电 位幅度 低B.阈 上刺 激引 起的 动 作 电 位幅度 大C.随 传 导 距 离 增 加
11、 动 作 电 位 幅 度 递减D.在 神 经纤维上呈单向 扩布E.不 同 细 胞 的 动 作 电 位 幅 度 和 时 程不 同,第三十一页，共八十五页。,三、兴奋在同一细胞上的传导(chundo)（一）传导机制：局部电流学说：Local Current Theory)兴奋区（负电场）与未兴奋区（正电场）之间有电位差 局部电流,第三十二页，共八十五页。,第三十三页，共八十五页。,（二）传导(chundo)方式：无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流；有髓鞘N纤维的兴奋传导要为远距离局部电流(跳跃式)。,第三十四页，共八十五页。,动 作 电 位 沿 单根 神 经 纤 维 传导 时,其幅度(fd)A
12、.逐渐减小B.逐渐增 大C.不 变D.先 增 大,后 减小E.先 减小,后 增 大,第三十五页，共八十五页。,四、局部兴奋 分级(fn j)电位,概念：阈下刺激引起的低于阈电位(din wi)的去极化（即局部电位(din wi)），称局部反应或局部兴奋。,第三十六页，共八十五页。,特点：不具有(jyu)“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。,电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离(jl)的增加而减小。,具有(jyu)总和效应：时间性和空间性总和。,第三十七页，共八十五页。,时间性总和(zngh),空间性总和(zngh),第三十八页，共八十五页。,六、关于外向电流、电紧张(jnzhng)电
13、位、,要点：通电时阳极下方(xi fn)膜电位绝对值增大，呈超极化；阴极下方膜电位绝对值减小，呈去极化。,第三十九页，共八十五页。,下图表示给予(jy)直流电刺激后，分别在阳极下细胞膜内和阴极下细胞膜内记录到的膜电位变化。,第四十页，共八十五页。,将两刺激电极S1、S2之间的神经干结扎。将刺激电极S1、S2分别接电源的正极(zhngj)、负极，给予刺激，看肌肉是否收缩,第四十一页，共八十五页。,第四十二页，共八十五页。,五、神经干细胞外记录(jl)的双向AP和单向AP,要点：细胞外 记录；兴奋区是负电(fdin)位；兴奋波有一定的波长,第四十三页，共八十五页。,第四十四页，共八十五页。,神 经
14、干动 作 电 位幅 度 随 刺 激 强度 而 变化(binhu)的 主 要原 因 是各条神 经纤维的A.离 子通道不 同B.阈 电 位不 同C.直径不 同D.兴奋性不 同E.静息 电 位水平不 同,第四十五页，共八十五页。,第三节 肌细胞的收缩功能(gngnng)一、肌细胞的收缩功能（一）NM接头处的兴奋传递,1、N-M接头的结构 接头前膜：囊泡内含 ACh,并以囊泡为单位(dnwi)释放ACh（称量子释放）。接头间隙：约50-60nm。接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体能与ACh发生特异性结合，有胆碱酯酶。无电压性门控性钠通道。,接头(ji tu)间隙,第四十六页，共八十五页。,2.N-M
15、接头处的兴奋(xngfn)传递过程,当神经(shnjng)冲动传到轴突末,膜Ca2通道(tngdo)开放，膜外Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放),ACh与终板膜上的受体结合，受体蛋白分子构型改变,终板膜对Na、K(尤其是Na)通透性,终板膜去极化终板电位（EPP）,EPP电紧张性扩布至肌膜,去极化达到阈电位,爆发肌细胞膜动作电位,第四十七页，共八十五页。,AP,Ca2,Na+,K+,EPSP,3 影响(yngxing)N-M接头处兴奋传递的因素：,第四十八页，共八十五页。,（1）阻断ACh受体：箭毒和银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。（2）抑制胆碱酯酶活
16、性：有机磷农药 胃肠道平滑肌强烈收缩，蠕动增加，可有腹痛、腹泻、恶心、呕吐 及消化道出血。骨骼肌肌束颤动，可作为中毒早中期诊断的参考，颤动常先自眼睑、额面部开始，继之全身抽搐，最后(zuhu)肌肉麻痹。,第四十九页，共八十五页。,（3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体）主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力.眼球运动受累，多呈不对称性眼睑下垂，睁眼无力、斜视、复视、有时(yush)双眼睑下垂交替出现；重者双眼球固定不动。呼吸肌无力或麻痹而致严重呼吸困难时,第五十页，共八十五页。,运动(yndng)神经纤维末梢,ACh-乙醯胆硷,N 受体,骨骼肌,重症肌无力病人(bngrn)自家免疫抗体,第五十一页，共八十五页。,第五十二页，共八十五页。,1 根据给与肌肉刺激的频率不同分为 单收缩(shu su)与复合收缩(shu su):单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。（潜伏期 收缩期 舒张期）,二、骨骼肌收缩(shu su)的形式,第五十三页，共八十五页。,不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。完全强直收缩:当新刺激
