1、第十四章 肺功能(gngnng)不全,第一页，共四十五页。,教学大纲(jio xu d n),掌握肺功能不全的概念和发病机制。熟悉肺功能不全主要的代谢功能变化。了解呼吸衰竭的病因、防治(fngzh)的病理生理学基础。,第二页，共四十五页。,呼吸衰竭(respiratory failure）,外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高(znggo)的病理过程。,判断标准(biozhn)PaO2 50mmHg(正常：40 mmHg),第三页，共四十五页。,呼衰的类型(lixng)Classification of Respiratory failure,1、按PaCO2 是否(
2、sh fu)升高低氧血症型呼吸衰竭（I型呼衰）高碳酸血症型呼吸衰竭（II型呼衰）,2、按发病(f bng)机制：通气性和换气性,3、按发病部位：中枢性和外周性,第四页，共四十五页。,第一节 病因与发病(f bng)机制,一、肺通气(tng q)功能障碍,包括限制性通气(tng q)不足和阻塞性通气不足。,第五页，共四十五页。,限制性通气(tng q)不足（Restrictive Hypoventilation）,1、概念：肺泡(fipo)扩张受限,2、原因：呼吸肌活动障碍 胸廓(xingku)的顺应性降低 肺的顺应性降低 胸腔积液和气胸,第六页，共四十五页。,阻塞性通气(tng q)不足（Ob
3、structive Hypoventilation）,1、概念(ginin)：气道狭窄或阻塞,气道阻力主要取决于气道内径80%:D 2mm 20%:D 2mm2、病因(bngyn)：气管痉挛、管壁肿胀、渗出物、异物、肿瘤等。,第七页，共四十五页。,中央性气(xngq)道阻塞,阻塞位于胸外，表现为吸气(x q)性呼吸困难(inspiratory dyspnea)。,第八页，共四十五页。,阻塞位于胸内，表现为呼气(h q)性呼吸困难(exspiratory dyspnea)。,第九页，共四十五页。,外周性气(xngq)道阻塞,直径小于2mm的小气道，内径随胸内压而改变。患者(hunzh)主要表现为
4、呼气性呼吸困难(exspiratory dyspnea)，见于慢性阻塞性肺疾病（慢支和肺气肿）。,第十页，共四十五页。,用力呼气(h q)时“等压点”(isobaric point)移向小气道,肺气肿者呼气(h q),0,+35,25,20,20,20,20,20,10,第十一页，共四十五页。,型即低氧血症伴高碳酸(tn sun)血症型呼吸衰竭,Q：通气功能障碍时引起(ynq)何种类型呼吸衰竭？,第十二页，共四十五页。,二、肺换气(hun q)功能障碍,包括弥散障碍(zhng i)、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。,第十三页，共四十五页。,弥散(msn)障碍（Diffusion Imp
5、airment）,1、概念：由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散(msn)时间缩短引起的气体交换障碍。,第十四页，共四十五页。,弥散(msn)面积减少(Decrease in the Surface Area of the Membrane),正常成人肺泡面积(min j)：80 m2静息时换气面积：3540 m2弥散面积减少：肺不张、肺实变、肺叶切除等。,第十五页，共四十五页。,弥散(msn)膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane),肺泡膜厚度：1 m弥散距离：5 m弥散膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成(xngchng)、肺纤维化、
6、肺泡毛细血管扩张等。,第十六页，共四十五页。,肺泡(fipo)-毛细血管膜Alveolar-Capillary Membrane(弥散膜,diffusion membrane),第十七页，共四十五页。,弥散时间(shjin)缩短(Shortening in the Diffusion Time),正常静息状态：血流通过毛细血管时间:0.75 s 弥散时间：0.25 s弥散时间缩短:心输出量增加(zngji)、肺血流加快。,第十八页，共四十五页。,型即低氧血症型呼吸衰竭,Q：弥散功能障碍时引起(ynq)何种类型呼吸衰竭？,解答：CO2在水中的溶解度比O2大，故弥散速度快，PaCO2在单纯弥散功能
7、障碍时通常(tngchng)不受影响。,第十九页，共四十五页。,肺泡通气(tng q)与血流比例失调（Ventilation-Perfusion Imbalance）,V 肺泡(fipo)通气量4L/minQ 肺血流量5L/min,=,=0.8,第二十页，共四十五页。,1、部分肺泡通气(tng q)不足(功能性分流),第二十一页，共四十五页。,病变(bngbin)肺区 健康肺区 全肺V/Q 0.8 0.8=0.8 0.8 0.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N,功能性分流时肺动脉血的血气(xuq)变化,第二十二页，共四十五页。,型即低氧血症型呼吸衰竭,Q：功能性分流(fn l
8、i)时引起何种类型呼吸衰竭？,第二十三页，共四十五页。,2、部分肺泡(fipo)血流不足(死腔样通气),第二十四页，共四十五页。,病变(bngbin)肺区 健康肺区 全肺V/Q 0.8 0.8=0.8 0.8 0.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N,死腔样通气(tng q)时肺动脉血的血气变化,第二十五页，共四十五页。,型即低氧血症型呼吸衰竭,Q：死腔样通气时引起(ynq)何种类型呼吸衰竭？,第二十六页，共四十五页。,解剖分流(fn li)增加(Increase in Anatomic Shunt),一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通(jiotng)支直接流入肺
9、静脉，又称真性分流。,第二十七页，共四十五页。,吸入纯氧,Q：如何鉴别功能性分流(fn li)和真性分流(fn li)？,解答：吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2，而对真性(zhnxng)分流的PaO2则无明显作用。,第二十八页，共四十五页。,肺通气/血流比例失调的类型(lixng)及特点,第二十九页，共四十五页。,感染、休克及创伤患者，出现(chxin)呼吸困难和进行性缺氧称为。,1、急性呼吸(hx)窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）,第三十页，共四十五页。,ARDS的发病(f bng)机制,第三十一页，共四十五页。,肺泡通气(
10、tng q)血流比例失调,Q：ARDS病人呼吸衰竭的主要(zhyo)发病机制是什么？,型呼吸衰竭,Q：ARDS病人(bngrn)通常发生何种类型的呼吸衰竭？,第三十二页，共四十五页。,由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞(zs)。COPD是引起慢性呼吸衰竭最常见的原因。,2、慢性(mn xng)阻塞性肺部疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）,第三十三页，共四十五页。,慢性(mn xng)阻塞性肺病,支气管壁肿胀(zhngzhng)、痉挛、堵塞，气道等压点上移,肺泡表面活性物质(wzh)呼吸机衰竭,部分肺泡低通气部分肺泡低血流,阻塞性通
11、气障碍,弥散功能障碍,限制性通气障碍,呼 吸 衰 竭,慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制,肺泡弥散面积,通气血流比例失调,第三十四页，共四十五页。,第二节 呼衰时代谢(dixi)功能变化,一、酸碱平衡(pnghng)及电解质紊乱,包括(boku)代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒。,第三十五页，共四十五页。,1、代酸：严重缺氧(qu yn)无氧代谢 乳酸(血K+，Cl-),2、呼酸：通气(tng q)障碍CO2潴留(血K+，Cl-),3、呼碱：缺氧(qu yn)过度通气(血K+，Cl-),第三十六页，共四十五页。,二、呼吸系统(h x x tn)变化,PaO2,刺激(cj)外周化学感受器,
12、增强(zngqing)呼吸,直接抑制呼吸中枢,减弱呼吸,PaCO2,兴奋呼吸中枢,增强呼吸,超过80mmHg,二氧化碳麻醉,减弱呼吸,呼吸衰竭时呼吸功能的变化,低于30mmHg,第三十七页，共四十五页。,三、循环系统(xnhun xtng)变化,轻度(qn d)PaO2和 PaCO2兴奋心血管运动中枢严重PaO2 和 PaCO2 抑制心血管运动中枢,第三十八页，共四十五页。,缺氧(qu yn)肺小动脉收缩肺动脉高压 右心后负荷 长期缺氧肺血管平滑肌增殖管壁增厚长期缺氧 红细胞增多血液粘度 右心负荷缺氧、酸中毒心肌舒缩功能,呼吸衰竭 右心衰竭(shuiji)肺源性心脏病(cor pulmonal
13、e),第三十九页，共四十五页。,四、中枢神经(zhngshshnjng)系统变化,PaO2:60 mmHg 智力、视力轻度减退 40-50 mmHg 神经精神症状 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏PaCO280 mmHg CO2麻醉(头痛、头晕、烦躁不安、言语不清等中枢神经(zhngshshnjng)系统症状）肺性脑病(pulmonary encephalopathy):由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。,第四十页，共四十五页。,缺氧(qu yn)酸中毒,脑血管扩张(kuzhng),脑充血,血管(xugun)内皮损伤,血管通透性,脑水肿,颅内压,脑脊液 pH,-氨基丁酸,磷脂酶活性,溶酶体酶释放,
14、中枢抑制,神经细胞损伤,肺性脑病发生机制,第四十一页，共四十五页。,第三节 呼衰防治(fngzh)的病生基础,一、防止(fngzh)与去除呼吸衰竭的原因,二、提高(t go)PaO2,型呼吸衰竭较高浓度的氧,型呼吸衰竭低浓度低流量氧,第四十二页，共四十五页。,高浓度二氧化碳(r yng hu tn),呼吸(hx)中枢,呼吸(hx)抑制,肺性脑病,刺激外周化学感受器,低氧血症,高浓度氧,型呼吸衰竭患者吸入高浓度氧的危害,抑制,第四十三页，共四十五页。,三、降低(jingd)PaCO2,四、改善内环境及重要器官(qgun)的功能,解除呼吸(hx)道阻塞，增强呼吸(hx)动力，人工辅助通气和补充营养。,第四十四页，共四十五页。,内容(nirng)总结,第十四章 肺功能不全。熟悉肺功能不全主要的代谢功能变化。2、按发病机制：通气性和换气性。气道阻力主要取决于气道内径。阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难(exspiratory dyspnea)。用力呼气时“等压点”(isobaric point)移向小气道。型即低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭。1、概念：由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍(zhng i)。弥散距离：5 m,第四十五页，共四十五页。,
