1、精神病概念(ginin),精神病（psychosis）是指可造成社会功能障碍和现实检验能力下降的一组重性精神障碍。临床相多以幻觉、妄想为突出表现，病程长短不一，部分病人会出现持久的功能损害(snhi)。常见的是精神分裂症、偏执性精神障碍和急性短暂性精神病,第一页，共三十二页。,第一节 精神分裂症,精神分裂症（schizophrenia）是一组病因未明的精神疾病，具有思维、情感、行为等多方面的障碍，以精神活动和环境不协调为特征。通常意识清晰，智能尚好，部分病人可出现(chxin)认知功能损害。多起病于青壮年，常缓慢起病，病程迁延，有慢性化倾向和衰退的可能，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。,第
2、二页，共三十二页。,一、流行病学(li xn bn xu),精神分裂症可见(kjin)于各种社会文化和各个社会阶层中。在成年人口中的终生患病率在1左右。精神分裂症的发病高峰集中在成年早期这一年龄段：男性为1525岁，女性稍晚。精神分裂症的慢性病程导致患者逐步脱离正常生活的轨道，个人生活陷入痛苦和混乱。1993年全国流调资料显示精神分裂症的终生患病率为6.55，并提示女性患病率高于男性，性别差异在35岁以上年龄组较明显；城市患病率高于农村。,第三页，共三十二页。,二、病因及发病(f bng)机制,1遗传因素 本病患者近亲(jnqn)中的患病率要比一般人群高数倍，血缘关系越近，发病率越高。同卵双生
3、的同病率是异卵双生的46倍。寄养子研究发现精神分裂症母亲所生子女从小寄养出去，生活于正常家庭环境中，成年后仍有较高的患病率，提示遗传因素在本病发病中的主要作用。,第四页，共三十二页。,病因(bngyn)及发病机制,2.神经病理学及大脑结构的异常 尸解研究，发现中前颞叶（海马、嗅外皮质、海马旁回）存在脑组织萎缩，类似的表现(bioxin)也存在于额叶。CT发现精神分裂症患者出现脑室的扩大和沟回的增宽。PET（正电子发射成像）更提供了在活体身上研究大脑功能活动的手段，精神分裂症患者在测试状态如进行威斯康星卡片归类试验（应当由额叶完成的活动）时，并不出现额叶活动的增强，提示患者存在额叶功能低下。,第
4、五页，共三十二页。,病因及发病(f bng)机制,3神经生化方面的异常（1）多巴胺（DA）假说：认为精神分裂症患者中枢DA功能亢进。长期使用可卡因或苯丙胺，会在一个无任何精神病遗传背景的人身上产生幻觉和妄想。苯丙胺和可卡因可以升高大脑神经突触间多巴胺的水平。而阻断多巴胺D2受体的药物可用来治疗精神分裂症的阳性症状。研究提示(tsh)精神分裂症患者血清高香草酸（HVA，DA的主要代谢产物）增高，PET研究发现未经抗精神病药物治疗的患者纹状体D2受体数量增加，因此推测脑内多巴胺功能亢进与精神病症状有关。经典抗精神病药物均是通过阻断DA受体发挥 作用。,第六页，共三十二页。,病因(bngyn)及发病
5、机制,（2）氨基酸类神经递质假说：中枢谷氨酸功能不足可能是精神分裂症的病因之一。谷氨酸是皮层神经元重要的兴奋性递质。使用放射配基结合法及磁共振波谱技术，发现与正常人群相比，精神分裂症患者大脑某些区域(qy)谷氨酸受体亚型的结合力有显著变化，谷氨酸受体拮抗剂如苯环己哌啶（PCP）可在受试者身上引起幻觉及妄想，但同时也会导致情感淡漠、退缩等阴性症状。抗精神病药物的作用机制之一就是增加中枢谷氨酸功能。,第七页，共三十二页。,病因(bngyn)及发病机制,（3）5羟色胺（5-HT）假说：精神分裂症可能与5-HT代谢障碍有关。非典型抗精神病药在临床上的广泛应用，再次使5-HT在精神分裂症病理生理机制中的
6、作用受到重视。非典型抗精神病药物除了对中枢DA受体有拮抗作用外，还对5-HT2A受体有很强的拮抗作用。5-HT2A受体可能与情感、行为控制及DA调节释放有关。5-HT2A受体激动剂可促进DA的合成(hchng)和释放，而5-HT2A受体拮抗剂可使DA神经元放电减少，并能减少中脑皮层及中脑边缘系统DA的释放。,第八页，共三十二页。,病因(bngyn)及发病机制,4.子宫内感染与产伤 母孕期曾患病毒感染者及产科并发症高的新生儿，成年后发生精神分裂症的比例高于对照组。5.神经发育病因学假说 由于遗传的因素和母孕期或围生期损伤，在胚胎期大脑发育过程就出现了某种神经病理改变，主要是新皮质形成期神经细胞从
7、大脑深部向皮层迁移过程中出现了紊乱，导致(dozh)心理整合功能异常。随着进入青春期或成年早期，在外界环境因素的不良刺激下，会不可避免地出现精神分裂症的症状。,第九页，共三十二页。,三、临床表现,（）感知觉(zhju)障碍精神分裂症最突出的感知觉障碍是幻觉，以幻听最为常见。精神分裂症的幻听内容多半是争论性的，其他类型的幻觉虽然少见，但也可在精神分裂症患者身上见到。如一位患者拒绝进食，因为她看见盘子里装有碎玻璃（幻视）；一位患者感到有人拿手术刀切割自己的身体，并有电流烧灼伤口的感觉（幻触）等。,第十页，共三十二页。,临床表现,（二）思维及思维联想障碍1.妄想 妄想（病理的信念）的荒谬性往往显而易
8、见。在疾病的初期，患者对白己的某些明显不合常理的想法还持将信将疑的态度，但随着疾病的进展，患者逐渐(zhjin)与病态的信念融为一体。最多见的妄想是被害妄想与关系妄想，妄想的内容与患者的生活经历、教育背景有一定程度的联系。,第十一页，共三十二页。,临床表现,2.被动体验 在精神(jngshn)分裂症患者中，常常会出现精神(jngshn)与躯体活动自主性方面的问题。患者丧失了支配感，相反，感到自己的躯体运动、思维活动、情感活动、冲动都是受人控制的，有一种被强加的被动体验，常常描述思考和行动身不由己。被动体验常常会与被害妄想联系起来。患者对这种完全陌生的被动体验赋予种种妄想性的解释,第十二页，共三
9、十二页。,临床表现,3.思维联想障碍 思维散漫，病情严重者言语支离破碎，根本无法交谈（思维破裂）。有的患者不恰当地使用符号、公式、自造的字（词语新作）、示意图表达十分简单(jindn)的含义。逻辑关系混乱。,第十三页，共三十二页。,临床表现,4。思维贫乏 患者语量贫乏，缺乏主动言语，在回答(hud)问题时异常简短，多为“是”“否”，很少加以发挥。同时患者在每次应答问题时总要延迟很长时间。即使患者在回答(hud)问题时语量足够，内容却含糊、过于概括，传达的信息量十分有限。,第十四页，共三十二页。,临床表现,（三）情感(qnggn)障碍主要表现为情感迟钝或平淡。情感平淡并不仅仅以表情呆板、缺乏变化
10、为表现，患者同时还有自发动作减少、缺乏体态语言，在谈话中很少或几乎根本不使用任何辅助表达思想的手势和肢体姿势，讲话语调很单调、缺乏抑扬顿挫。,第十五页，共三十二页。,临床表现,（四）意志与行为障碍1、意志减退 患者在坚持工作、完成学业、料理家务方面有很大困难，往往对自己的前途毫不关心、没有任何打算，或者虽有计划，却从不施行(shxng)。活动减少，可以连续坐几个小时而没有任何自发活动。患者忽视自己的仪表，不知料理个人卫生。2。紧张综合征 病人全身肌张力增高，包括紧张性木僵和紧张性兴奋两种状态，两者可交替出现，是精神分裂症紧张型的典型表现。,第十六页，共三十二页。,四、临床(ln chun)分型
11、,1偏执型 2紧张型 3青春型 4单纯型 无法被归入上述分型中的任一类别，临床上有时会将其放到“未分化型”中，表明(biomng)患者的临床表现同时具备一种以上亚型的特点，但没有明显的分组特征。,第十七页，共三十二页。,五、诊断(zhndun)与鉴别诊断(zhndun),1.起病 特点2前驱期症状 3症状学 4.CCMD3中精神分裂症诊断标准（三）鉴别(jinbi)诊断 1.脑器质性及躯体疾病所致精神障碍 2.心境障碍 3.神经症,第十八页，共三十二页。,六、病程(bngchng)与预后,初次发病缓解后可有不同的病程变化。大约13的病人可获临床痊愈。另一些病人可呈发作性病程，其发作期与间歇期长
12、短不一，复发的次数也不尽相同，复发与社会心理因素有关。一些病人在反复发作后可出现人格改变、社会功能下降，临床上呈现为不同程度的残疾状态。另有一小部分病人病程为渐进性发展，或每次发作都造成人格的进一步衰退(shuitu)和瓦解。,第十九页，共三十二页。,七、治疗(zhlio)与康复,（）药物治疗1.经典药物主要(zhyo)通过阻断D2受体起到抗幻觉妄想的作用，按临床特点分为低效价和高效价两类。前者以氯丙嗪为代表，镇静作用强，抗胆碱能作用明显，对心血管和肝功能影响较大，锥体外系副作用较小，治疗剂量比较大；后者以氟哌啶醇为代表，抗幻觉妄想作用突出，镇静作用很弱，心血管及肝脏毒性小，但锥体外系副作用较
13、大。,第二十页，共三十二页。,治疗(zhlio)与康复,2.非经典抗精神病药物通过平衡阻滞5-HT与D2受体起到治疗作用，不但对幻觉妄想等阳性症状，对情感平淡、意志减退等阴性(ynxng)症状也有一定疗效。代表药物有利培酮、奥氮平、喹硫平、氯氮平等。,第二十一页，共三十二页。,治疗(zhlio)与康复,3.精神分裂症药物治疗(zhlio)应系统而规范，强调早期、足量、足疗程的“全病程治疗(zhlio)”。一旦明确诊断应及早开始用药。药物应达到治疗(zhlio)剂量，一般急性期治疗(zhlio)为期2个月。过分担心药物不良反应而采取低剂量用药者，症状长期得不到控制，达不到应有的治疗效果。治疗应从
14、低剂量开始，逐渐加量，高剂量时密切注意不良反应，一般情况下不能突然停药。,第二十二页，共三十二页。,治疗(zhlio)与康复,4.维持治疗：第一次发作维持治疗12年，第二次或多次复发者维持治疗时间应更长一些，甚至是终生服药。维持治疗的剂量应个体化，一般为急性治疗期剂量的1223。经典抗精神病药物维持治疗剂量不应低于300mg日（以氯丙嗪折算），否则预防复发的效果会降低。非经典抗精神病药物维持剂量比急性期治疗量适当减少，但具体减少到何种程度，尚缺乏成熟(chngsh)的模式。不管是急性期还是维持治疗，原则上应单一用药。,第二十三页，共三十二页。,治疗(zhlio)与康复,（二）心理治疗心理治疗必
15、须成为精神分裂症治疗的一部分。心理治疗不但可以改善病人的精神症状、提高自知力、增强治疗的依从性，也可改善家庭成员间的关系，促进患者与社会的接触。行为治疗有助于纠正病人的某些功能缺陷，提高人际交往技巧。家庭治疗使家庭成员发现存在已久的沟通方面的问题(wnt)，有助于宣泄不良情绪，简化交流方式。,第二十四页，共三十二页。,笫二节 偏执(pin zh)性精神障碍,偏执性精神障碍（paranoid mental disorders）是一组以妄想为突出临床特征的精神病性障碍。妄想常具有系统化的倾向，个别可伴有幻觉但历时短暂而不突出。病程演进较慢，一般不会出现人格衰退和智能缺损，并有一定的工作(gngzu
16、)和社会适应能力。,第二十五页，共三十二页。,一、病 因 学,本病原因不明。起病年龄一般在30岁以后，女性偏多，未婚者多见。病前性格多具固执(g zh)、主观、敏感、猜疑、好强等特征。一般认为本病是在个性缺陷的基础上遭受刺激而诱发，由于自负和敏感，对所遭遇的挫折作歪曲的理解而逐步形成妄想；而在妄想的影响下则容易和环境发生冲突，反过来又强化其妄想。,第二十六页，共三十二页。,二、临床表现,发展缓慢，多不为周围人所察觉。逐渐发展为一种或一整套相互关联的妄想，内容可为被害、嫉妒、诉讼、钟情、夸大、疑病等。妄想多持久，有时持续终生。很少出现幻觉，也不出现精神分裂症的典型(dinxng)症状如被控制感、思维被广播等。,第二十七页，共三十二页。,三、诊断(zhndun)与鉴别诊断(zhndun),以系统性妄想为主要症状，内容比较固定，具有一定的现实性，主要表现为被害、嫉妒、夸大、疑病或钟情等内容。社会功能受损，病程持续三个月以上，并排除相关(xinggun)疾病即可诊断。偏执性精神障碍主要应与精神分裂症相鉴别。,第二十八页，共三十二页。,四、治疗(zhlio)和预后,抗精神病药可以起到镇静情绪、缓
