1、CVDCerebral vascular disease,第一页，共六十二页。,概念：指各种病因 致脑血管发生病变所引起的 脑部疾病(jbng)的总称,病因(bngyn)：,动脉粥样硬化 高血压病(o xu y bn)心脏病 血液病 动脉瘤 动静脉畸形 肿瘤 外伤 动脉炎,临床分类：急性、慢性、其他(大、小、静息性，出血、缺血性，国内11大类,),第二页，共六十二页。,脑血管疾病(jbng)分类(1995),缺血性脑血管疾病短暂性脑缺血发作 颈动脉系统(xtng)椎-基底A系统(xtng)脑梗死动脉硬化性脑血栓形成脑栓塞腔隙性脑梗塞出血性脑梗塞分水岭脑梗塞无症状性脑梗塞其他,第三页，共六十二页
2、。,脑血管疾病(jbng)分类（1995）,出血性脑血管病脑出血(ch xi)脑室出血(ch xi)蛛网膜下腔出血(ch xi)椎-基底动脉供血不足脑血管性痴呆高血压性脑病,第四页，共六十二页。,脑血管疾病(jbng)分类（1995）,颅内动脉瘤囊性动脉瘤动脉硬化(dngmiynghu)性动脉瘤感染性动脉瘤外伤性动脉瘤其他,第五页，共六十二页。,脑血管疾病(jbng)分类（1995）,颅内血管畸形脑动静脉畸形海绵状血管瘤毛细血管扩张症静脉血管畸形脑-面血管瘤病Galen静脉动脉(dngmi)样畸形硬脑膜动静脉瘘其他,第六页，共六十二页。,脑血管疾病(jbng)分类（1995）,脑动脉炎感染性动
3、脉炎主动脉炎（主动脉弓(zhdngmigng)综合征）系统性红斑狼疮结节性多动脉炎颞动脉炎闭塞性血栓性脉管炎其他,第七页，共六十二页。,脑血管疾病(jbng)分类（1995）,其他动脉疾病脑动脉盗血综合征颅内异常血管网症动脉肌纤维发育不良淀粉样血管病夹层动脉瘤其他颅内静脉(jngmi)、静脉(jngmi)窦血栓形成海绵窦血栓形成上矢状窦血栓形成侧窦（横窦、乙状窦）血栓形成直窦血栓形成其他,第八页，共六十二页。,脑血管疾病(jbng)分类（1995）,（十一(ShY)）颅外段动、静脉疾病 颈动脉、椎动脉狭窄或闭塞 颈动脉扭曲 颈动脉、椎动脉动脉瘤 其他,第九页，共六十二页。,脑血液供应 解剖(j
4、ipu)：CVD解剖2.jpg 颈内动脉系：眼部 前3/5 额叶 颞叶 顶叶（前循环）基底节 眼动脉 脉络膜前A 纹状体 海马 外侧膝状体 大脑脚 乳头体 灰结节 内囊后下2/5 后交通A 灰白结节、乳头体、丘脑前1/3、丘脑底 部分内囊后肢 大脑前动脉 CVD解剖1.jpg 皮：内侧前3/4、额顶背侧上1/4皮质及 白质 深穿支：内囊前、部分膝、尾状核、豆状核前,第十页，共六十二页。,大脑中动脉 CVD解剖3.jpg 皮：背外侧(wi c)2/3、额、顶、颞、岛叶，深：内囊膝、后肢前2/3 壳核、苍白球、尾状核,第十一页，共六十二页。,椎-基底动脉(dngmi)系：CVD解剖5.jpg（后循
5、环）CVD解剖7.jpg 大脑后2/5、丘脑、脑干、小脑 脊髓前后A小脑后下A小脑前下A内听(迷路)A脑桥支小脑上A大脑后A,第十二页，共六十二页。,大脑(dno)后动脉：后2/5 枕叶 颞叶底面 丘脑 皮层支*深穿支：丘脑穿通A，丘脑膝状体A，中脑支,第十三页，共六十二页。,Willis环CVD血管(xugun)解剖5.jpg,第十四页，共六十二页。,基底节,第十五页，共六十二页。,短暂(dunzn)脑缺血发作（TIA）(Transient ischemic attack),第十六页，共六十二页。,一、定义由于缺血引起(ynq)的短暂性局灶脑功能障碍，累及一个血 管系统，持续小于24小时。特
6、点发作突然持续时间短暂症状可逆反复发作 症状局部,二、病因和发病机制 不,A硬化、A狭窄、心脏 血液成分、血流动力学改变 微栓子(shun z)学说 血液成分、血流动力学改变学说 脑血管痉挛学说 其他（血管炎、脑外盗血综合征、椎A受压）,第十七页，共六十二页。,三、临床表现 按解剖(jipu)分为两类 颈动脉系：运动障碍 感觉障碍 语言障碍 视觉障碍 椎-基底动脉系：共济失调 猝倒 视觉障碍 短暂性全面 感觉障碍 性遗忘 运动障碍,第十八页，共六十二页。,四、诊断 短暂的可逆的局部的脑循环障碍，可 反复(fnf)发作，少者1-2次，多至数十次。多与动脉硬化有关，也可以是脑梗死 的前驱症状。可表
7、现为颈内A系或椎-基底A系的症 状和体征。每次发作持续时间一般在数分钟至1小 时，症状和体征应该在24小时内完全 消除。,第十九页，共六十二页。,五、鉴别诊断 1.癫痫(dinxin)2.晕厥 3.美尼尔氏（病）综合征 4.偏头痛 5.脑瘤,第二十页，共六十二页。,六、治疗 抗血小板聚集 钙拮抗剂 抗凝 活血化瘀(hu xu hu y)外科,第二十一页，共六十二页。,脑梗死（CI）Cerebral infarction,定义(dngy)由于脑部血液供应障碍，缺血缺氧引起脑局部 性缺血坏死或软化。分类 脑血栓（形成）脑栓塞 腔隙性梗死,第二十二页，共六十二页。,脑血栓（形成(xngchng)）!
8、(Cerebral thrombosis CT),第二十三页，共六十二页。,一定义 脑动脉因动脉粥样硬化或其他原因引起管腔的狭窄、闭塞造成脑局部血流中断，脑细胞缺血缺O2软化。二.病因(bngyn)及发病机制VCD动画 Oppapgy.avi VCD动画Oppapng.avi 1.血管病变因素:高血压、动脉硬化、糖尿病与炎症等。2.血液成分因素：血液高凝、粘稠。3.先天。4.血管痉挛:SAH、Migraine、子（痫）、脑外伤。5.其他:病因未明,第二十四页，共六十二页。,三.临床表现 1.前驱症状(zhngzhung)2.脑局部的症状(zhngzhung)根据受累血管,第二十五页，共六十二页
9、。,大脑(dno)中A 三偏症 主侧有失语大脑前A 二偏症 括约肌障碍 精神障碍,颈内动脉系 交叉性失明(sh mng)偏瘫二联症 交叉性Horner氏征-偏瘫二联症 发作性晕厥-偏瘫二联症,第二十六页，共六十二页。,椎-基底动脉系 椎A血栓形成 小脑后下A血栓(Wallenberg)前庭(qintng)功能障碍 舌咽迷走障碍 同侧共济失调 同侧Horner氏征 交叉性感觉障碍,第二十七页，共六十二页。,第二十八页，共六十二页。,基底A血栓形成 交叉性的体征 四肢瘫 眩晕、吞咽困难 昏迷 生命体征改变 猝倒(c do)皮层盲或视野缺损 短暂全面性遗忘 脑干综合征 尖端 闭锁syn Millar
10、d Gubler CVD解剖10.jpg Weber CVD解剖9.jpg Benedikt CVD解剖8.jpg 皮层支,第二十九页，共六十二页。,四 诊断 1.静态起病 2.多数无颅压增高 3.起病较慢逐渐进展 4.有脑血管病危险因素 5.有相应(xingyng)的血管缺血表现 6.CT MRI(+)7.CSF（-）,第三十页，共六十二页。,五 鉴别诊断(zhndun)脑出血（小量）脑栓塞 脑肿瘤 脑脓肿 脱髓鞘病 硬膜下血肿,第三十一页，共六十二页。,脑栓塞（Cerebral embolism）,第三十二页，共六十二页。,一.定义指因栓子致脑A血流中断，引起的脑组织缺血坏 死而造成(zo
11、 chn)的脑功能障碍。栓子来源 VCD动画Oppcces.avi VCD动画Oppcfon.avi 临床表现起病急骤有颅压高症状有栓子来源有相应血管堵塞的体征,第三十三页，共六十二页。,四.诊断急骤发病 常有颅压高症状 栓子来源 有相应血管(xugun)堵塞的体征 CT MRI 可伴有周围血管(xugun)的证据,第三十四页，共六十二页。,五.鉴别(jinbi)脑出血 蛛网膜下腔出血 脑血栓,第三十五页，共六十二页。,缺血性脑血管病治疗(zhlio),第三十六页，共六十二页。,一.一般支持治疗 维护生命机能二.急性并发症的预防和处理 呼吸功能维持 调整(tiozhng)血压 血糖 降血脂 5
12、.降颅压 6.降体温,三.卒中单元(dnyun),第三十七页，共六十二页。,四.血管(xugun)再通治疗 溶栓 抗栓（抗血小板、抗凝）机械取栓,五.神经血管(xugun)单元保护,六.外科治疗(zhlio)和介入治疗(zhlio)七.中医治疗(zhlio),八.二级预防治疗,第三十八页，共六十二页。,脑出血（脑溢血 ICH）!（intracerebral hemorrhage）,第三十九页，共六十二页。,定义指非外伤性的脑实质内的出血。病因与发病机制 小动脉硬化血液病脑淀粉VD、动脉瘤、AVM、肿瘤、抗凝机制：高血压脂质透明变性(binxng)小动脉（夹层）瘤BP渗出或出血高血压血管痉挛小动
13、脉缺O2、坏死、血栓形成斑点状出血 A壁薄弱缺乏外弹力层受高血流冲击粟粒状A瘤 CVD解剖4.jpg,第四十页，共六十二页。,三.临床表现 急性动态起病 颅压增高的表现 意识障碍(zhng i)与出血部位有关的体征 失语 主侧半球 脑膜刺激征 CT VCD动画opphcon.avi MRI 血性脑脊液,第四十一页，共六十二页。,部位：内囊(ni nn)CVD解剖4.jpg 70%壳核 60%丘脑10%尾状核头部 脑干 桥脑10%中脑 小脑 10%脑叶10%顶、颞、枕、额叶 脑室 3-5%,第四十二页，共六十二页。,四.诊断 有脑血管病的危险因素 急性动态起病 有颅压增高 病情发展快,常有意识(
14、y sh)障碍 局灶NS体征 血性脑脊液（20%无血）头颅CT,第四十三页，共六十二页。,五.鉴别(jinbi)脑栓塞脑血栓蛛网膜下腔出血瘤卒中,第四十四页，共六十二页。,蛛网膜下腔出血(ch xi)(SAH)（Subarachnoid hemorrhage）,第四十五页，共六十二页。,一.定义 指各种原因颅内出血(ch xi)血液流入蛛网膜下腔 二.临床分型 外伤性 自发性：原发性继发性,第四十六页，共六十二页。,三.病因(bngyn)发病机制,A瘤#50%;脑血管畸形 15%高血压动脉硬化脑底异常血管网 10%其他(15%):肿瘤(zhngli)#、血液病、结缔组织病 抗凝、脑血管炎#(6
15、)不明原因 10%,第四十七页，共六十二页。,发病(f bng)机制,动脉瘤性SAH的发病机制尚不十分清楚。过去普遍认为动脉壁中膜肌层先天缺陷，内层通过这一薄弱点膨胀形成，后经研究发现事实并非如此，颅内动脉肌层缝隙在有和无动脉瘤患者中同样存在，而且常被致密的胶原纤维填塞加固。另外肌层任何缺陷并不在动脉瘤的颈部，而在动脉瘤囊壁的部位。所以，现有学者认为动脉瘤获得性改变可能是高血压所致。吸烟酗酒这些危险因素很可能导致分叉处近远端动脉内膜层增厚，这些内膜层无弹性可使血管壁更有弹性的部分(b fen)张力增加。当血压突然升高动脉壁薄弱部位便破裂出血。,第四十八页，共六十二页。,四.临床表现 起病急骤
16、颅压高症状 脑膜(nom)刺激征（少数伴局灶体征）血性脑脊液 头颅，,第四十九页，共六十二页。,五 诊断(zhndun),发病急骤(jzhu)有颅压高症状 可有意识或精神障碍 脑膜刺激征 血性CSF 头CT DSA(CTA,MRA),第五十页，共六十二页。,五.鉴别(jinbi)诊断 脑膜炎 高血压脑病 脑出血 偏头痛,第五十一页，共六十二页。,出血性脑血管病的治疗(zhlio),一般治疗:绝对卧床,勿刺激,生命体征的监护,肢体功能位 血管病危险因素干预治疗 予防并发症:感染(gnrn),水电解质紊乱,应激性溃疡 下肢深脉血栓,第五十二页，共六十二页。,降颅压止血对症 止头痛膜下出血(ch xi)：防脑血管痉挛 调整血压 扩溶 保持大便通畅 抗痫 降温,第五十三页，共六十二页。,手术治疗脑出血 血肿钻吸 血肿清除(qngch)膜下出血 瘤切除 放脑脊液或脑室引流5.康复治疗,第五十四页，共六十二页。,高血压脑病Hypertensive encephalopathy,第五十五页，共六十二页。,定义：系指血压突然显著(xinzh)升高而引起的一种暂时 性急性脑功能紊乱的综合症。病因及发病机
