1、细胞和组织(zzh)的适应、损伤与修复,第一页，共一百三十六页。,生理负荷过多或过少/轻度持续性病理刺激-适应性变化持续性病理刺激超过(chogu)了适应性变化-损伤性变化损伤性变化依据程度-可逆性和不可逆性变化,第二页，共一百三十六页。,细胞和组织的适应性反应 细胞、组织、器官耐受内、外环境(hunjng)中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应(adaptation)。,第三页，共一百三十六页。,萎缩(wi su),肥大(fid),增生(zngshng),化生,适应,第四页，共一百三十六页。,萎 缩概念：发育正常的实质(shzh)细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩(atrophy)，
2、组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。（注意与发育不良、未发育的区别）,第五页，共一百三十六页。,第六页，共一百三十六页。,分 类,萎缩(wi su),生理性萎缩(wi su),病理性萎缩(wi su),多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩。,第七页，共一百三十六页。,病 理 性 萎 缩 的 常 见 类 型 和 举 例,第八页，共一百三十六页。,3病变：肉眼观：器官或组织体积缩小(suxio)，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。,第九页，共一百三十六页。,恶 病 质,第十页，共一百三十六页。,脑 萎 缩,第十一页，共一百三十六
3、页。,肾萎缩肾盂(shny)积水,第十二页，共一百三十六页。,第十三页，共一百三十六页。,第十四页，共一百三十六页。,第十五页，共一百三十六页。,肥 大 由于实质细胞体积增大引起组织(zzh)和器官体积增大称为肥大(hypertrophy)。肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。,第十六页，共一百三十六页。,分 类生理性肥大：病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病(o xu y bn)时的左心室心肌肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症,第十七页，共一百三十六页。,心 肌 肥 大,第十八页，共一百三十六页。,心 肌 肥 大,第十九页，共一百三十六页。,心 肌 肥 大,第二十页，共一百三十六页。,妊娠
4、期肥大(fid)子宫,第二十一页，共一百三十六页。,第二十二页，共一百三十六页。,增 生 器官或组织的实质(shzh)细胞数量增多称为增生(hyperplasia)，是细胞有丝分裂活跃的结果。,第二十三页，共一百三十六页。,分 类 生理性：女性青春期乳腺 病理性：激素(j s)或生长因子过多如乳腺增生病,第二十四页，共一百三十六页。,前 列 腺 增 生,第二十五页，共一百三十六页。,注：肥大与增生往往并存。在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以(ky)是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。,第二十六页，共一百三十六页。,化
5、 生 一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转变为另一种分化成熟的组织的过程称为化生（metaplasia）。化生的形成是由具有分裂增殖(zngzh)和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化(transdifferentiation)的结果。通常只发生在同源性细胞之间。,第二十七页，共一百三十六页。,常见类型(lixng)鳞状上皮化生 慢性支气管炎 假复层柱状上皮 鳞状上皮 肠上皮化生 慢性胃炎 胃粘膜上皮 肠粘膜上皮 间叶组织化生 骨化性肌炎 纤維组织 骨（软骨组织）,第二十八页，共一百三十六页。,正常(zhngchng)支气管上皮,第二十九页，共一百三十六页。,支气管上皮鳞状化生(hu
6、shng)(高倍）,第三十页，共一百三十六页。,支气管上皮鳞状化生(hushng)(高倍）,第三十一页，共一百三十六页。,第三十二页，共一百三十六页。,宫颈(n jn)鳞状上皮化生,第三十三页，共一百三十六页。,第三十四页，共一百三十六页。,第三十五页，共一百三十六页。,细胞和组织的损伤 组织和细胞遭受不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常(ychng)变化，称为损伤(injury)。,第三十六页，共一百三十六页。,细胞(xbo)和组织的损伤 原因（自学）1、缺O2；2、化学物质、药物；3、物理性因素；4、生物性因素；5、营养失衡
7、；6、免疫反应；7、遗传变异；8、衰老；9、内分泌；10、医源性因素；11、社会心理精神因素；,第三十七页，共一百三十六页。,发生机制：自学损伤的形态学改变（两个方面）变性 是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象(xinxing)称为变性（degeneration）。,第三十八页，共一百三十六页。,病理性钙化粘液样变玻璃样变脂肪(zhfng)变性细胞水肿,变性(binxng),第三十九页，共一百三十六页。,细胞水肿(shuzhng)cellular swelling原因:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受 损，细胞内Na+、水过多积聚所
8、致。机制：细胞膜Na+-k+泵功能障碍。好发部位：心、肝、肾,第四十页，共一百三十六页。,病理变化：肉眼观：体积增大，包膜紧张(jnzhng)，颜色变淡。镜下观：细胞体积变大，胞浆疏松，染色变 淡，胞浆内出现红染细颗粒。电镜下：线粒体和内质网肿胀。,第四十一页，共一百三十六页。,肝 细胞(xbo)水肿,第四十二页，共一百三十六页。,第四十三页，共一百三十六页。,脂肪变性（fatty degeneration or fatty change）非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴，称为(chn wi)脂肪变性。多见于肝、心、肾等实质细胞，其 中以肝脂肪变最为常见。,第四十四页，共一百三十六页。,病变光镜下
9、脂肪变的细胞浆中出现(chxin)大小不等球形 脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。肉眼脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有 油腻感。显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。,第四十五页，共一百三十六页。,肝脂肪(zhfng)变性,第四十六页，共一百三十六页。,肝脂肪变性(binxng)（切面）,第四十七页，共一百三十六页。,肝脂肪(zhfng)变性,第四十八页，共一百三十六页。,肝脂肪(zhfng)变性,第四十九页，共一百三十六页。,苏丹(sdn)染色,第五十页，共一百三十六页。,发生(fshng)机制,肝细胞胞质内脂肪酸增多甘油三酯合成过多(u du)脂蛋白、载脂蛋白合成减少,第五十一页，共一百三十六页。
10、,心肌脂变 虎斑心（tigroid heart）心肌脂肪(zhfng)浸润（myocardial fatty infiltration）,第五十二页，共一百三十六页。,虎斑心,第五十三页，共一百三十六页。,第五十四页，共一百三十六页。,第五十五页，共一百三十六页。,玻璃样变性=透明变性=“玻变”（hyaline）细胞内或间质中出现均质、嗜伊红半透明状蛋白质蓄集。其物理性状相同(xin tn)，但化学成分、功能意义各异。,第五十六页，共一百三十六页。,细胞内玻璃样变 胞浆中出现均质、红染圆形小体，如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成(xngchng)的玻璃样小滴；酒精性肝病时肝细胞内的马洛里
11、小体,第五十七页，共一百三十六页。,细胞(xbo)内玻变Mallory小体,第五十八页，共一百三十六页。,结缔组织玻璃样变 胶原纤维增粗、融合，呈均质粉染的片状结构(jigu)，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等；,第五十九页，共一百三十六页。,结缔组织(jid-zzh)玻璃样变性,第六十页，共一百三十六页。,细动脉壁玻璃样变 细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄(xizhi)，如良性高血压。,第六十一页，共一百三十六页。,脾小动脉玻璃(b l)样变性,第六十二页，共一百三十六页。,粘液样变(mucoid degeneration)粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集,见于间叶组织(zzh)肿瘤、风
12、湿病、AS等。,第六十三页，共一百三十六页。,病理性钙化（pathological calcification）骨、牙之外的组织(zzh)中固态钙盐沉积称为病理性钙化。其主要成分是磷酸钙和碳酸钙。,第六十四页，共一百三十六页。,类型 由于全身(qun shn)钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正 常组织内，称为转移性钙化（metastasis calcification），如一些骨肿瘤。体内钙磷代谢正常，继发于局部变性、坏 死组织或其他异物内的钙化称为营养不良性钙化(dystrophic calcification)，见于结核病、动脉粥样硬化。,第六十五页，共一百三十六页。,营养不良性钙化(gihu)
13、,第六十六页，共一百三十六页。,细胞死亡是不可逆性改变，有坏死(hui s)和凋亡两类。坏死（necrosis）活体内局部组织细胞的死亡。,第六十七页，共一百三十六页。,基本病变细胞核的变化（坏死时细胞核的变化 是细胞坏死的主要形态学标志(biozh)）核固缩（pyknosis）核染色质的浓聚；核碎裂(karyorrhexis)核膜破裂和染色质崩解；核溶解(karyolysis)核染色质DNA和核蛋白水解等。,第六十八页，共一百三十六页。,核固缩、核碎裂(su li)和核溶解,第六十九页，共一百三十六页。,第七十页，共一百三十六页。,胞质的变化：红染间质的变化：胶原纤维肿胀、崩解、液化(yhu
14、)、基质解聚,第七十一页，共一百三十六页。,细胞坏死(hui s)核与胞浆改变,第七十二页，共一百三十六页。,第七十三页，共一百三十六页。,核溶解消失(xiosh),第七十四页，共一百三十六页。,坏死(hui s)的类型,凝固性坏死(hui s),液化(yhu)性坏死,坏死,干酪样坏死,坏疽,纤维素样坏死,脂肪坏死,第七十五页，共一百三十六页。,凝固性坏死概念：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用 较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死（coagulative necrosis）部位：多见于心、肝、肾、脾等器官。病变：坏死区与健康组织界限较清楚，光镜 下细胞结构消失，组织轮廓可保存较
15、长时 间，如贫血(pnxu)性梗死。,第七十六页，共一百三十六页。,新鲜(xn xin)肾梗死表面灰黄色微隆起,第七十七页，共一百三十六页。,陈旧性肾梗死(n s)疤痕表面凹陷,第七十八页，共一百三十六页。,第七十九页，共一百三十六页。,第八十页，共一百三十六页。,第八十一页，共一百三十六页。,第八十二页，共一百三十六页。,脾 梗 死 区,第八十三页，共一百三十六页。,概念：组织坏死(hui s)后因酶性分解占优势，而坏死(hui s)组织发生溶解、液化变成液 态，称为液化性坏死(liquefactive necrosis)：部位：常见于脓肿、脑软化等。,液化(yhu)性坏死,第八十四页，共一
16、百三十六页。,脑液化性坏死,第八十五页，共一百三十六页。,脑液化性坏死,第八十六页，共一百三十六页。,阿米巴肝脓肿(nngzhng),第八十七页，共一百三十六页。,第八十八页，共一百三十六页。,干酪样坏死（caseous necrosis）：多见于结核病时。肉眼(ruyn)坏死区呈黄色，状似干酪，镜下坏死彻底，为颗粒状无结构红染物。,第八十九页，共一百三十六页。,干酪(gnlo)样坏死,第九十页，共一百三十六页。,第九十一页，共一百三十六页。,干酪(gnlo)样坏死,第九十二页，共一百三十六页。,第九十三页，共一百三十六页。,坏疽(gangrene)概念(ginin)：组织坏死后继发腐败菌感染，以致坏死组织呈黑褐色。机制：类型：可分为干性、湿性、气性三种。,第九十四页，共一百三十六页。,三 类 坏 疽 的 比较(bjio),第九十五页，共一百三十六页。,第九十六页，共一百三十六页。,第九十七页，共一百三十六页。,湿性坏疽,第九十八页，共一百三十六页。,第九十九页，共一百三十六页。,第一百页，共一百三十六页。,第一百零一页，共一百三十六页。,纤维素样坏死(fibrinoid necros
