1、糖 尿 病,福建医科大学附属第一医院(yyun)福建医科大学第一临床医学院福建医科大学代谢病研究室赵淑好 主任医师 副教授,卫生部社区卫生专业(zhuny)技术人员岗位培训,第一页，共一百一十七页。,福建医科大学附属第一医院内分泌科医院感染管理科 副科长福建医科大学代谢病研究室福建省医学会糖尿病学分会委员(wiyun)兼秘书福建省老年学会骨质疏松委员会委员,专家门诊：每周二下午(xiw)、周三上午、周五上午手机：13706997697E-mail：,主任医师副 教 授,赵 淑 好,第二页，共一百一十七页。,糖尿病的定义(dngy),糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，而高血糖是由于胰岛素的
2、分泌缺陷(quxin)或生物作用障碍，或两者同时存在所引起的,第三页，共一百一十七页。,高血糖的发生(fshng)机理,胰 岛 素 分 泌 减 少,肝 糖 生 成 增 加,肝 脏,高 血 糖 症,葡 萄 糖 摄 取 减 少,肌 肉,American Diabetes Association.Medical Management of Non-Insulin-Dependent(Type II)Diabetes.3rd ed.Alexandria,VA:American Diabetes Association:1994,胰 腺,第四页，共一百一十七页。,中国糖尿病患病率急剧(jj)上升,第五页
3、，共一百一十七页。,Age-Specific Prevalences of Diabetes and Prediabetes among Chinese Adults 20 Years of Age or Older,Wengying Yang et al.N ENGL J MED 362;12 NEJM.ORG March 25.2010,第六页，共一百一十七页。,糖尿病的病因学分类(fn li)(1997，ADA建议),一、1型糖尿病(B细胞破坏，常引起胰岛素绝对不足)1.免疫介导 2.特发性二、2型糖尿病(其不同程度可从显著的胰岛素抵抗伴相对(xingdu)胰岛素不足，到显著的胰岛素分泌
4、不足伴胰岛素抵抗)三、其他特殊类型糖尿病四、妊娠期糖尿病(GDM),第七页，共一百一十七页。,1型糖尿病 胰岛素绝对缺乏。有酮症酸中毒倾向。多见于青少年。起病急，代谢紊乱症状明显，病人需胰岛素以维持(wich)生命。包括免疫介导和特发性两种亚型。免疫介导糖尿病常有一种或多种自身抗体存在，例如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)和谷氨酸脱羧酶65(GAD65)抗体等。,第八页，共一百一十七页。,2型糖尿病 大部分超重或肥胖。多见于成年人。以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。其生存(shngcn)不一定需要胰岛素治疗。通常无酮症酸中毒倾向，但在感染
5、等应激情况下，也可诱发酮症酸中毒。遗传易感性较1型糖尿病强烈。许多病人早期无典型症状，却有大血管和微血管病变的发生。,第九页，共一百一十七页。,胰岛素抵抗(dkng),1、胰岛素抵抗的定义：机体对一定量胰岛素的生物学效应性减低（包括内、外源性胰岛素），主要是对胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力下降(xijing)。2、胰岛素抵抗的治疗：饮食、锻炼、减轻体重、噻唑烷 二酮类、双胍类,第十页，共一百一十七页。,其他(qt)特殊类型的糖尿病,按病因及发病机制分为8种亚型，包括 WHO1985年分类标准中所有继发性糖尿病，同时也包括已经明确病因的类型一些类型的糖尿病与B细胞功能中的单基因缺陷相关联。有代
6、表性的是青年人中的成年(chngnin)发病型糖尿病(简称MODY)、线粒体tRNALeu(UUR)基因突变糖尿病。,第十一页，共一百一十七页。,妊娠期糖尿病(GDM),定义：在确定妊娠后，若发现有各种程度的糖耐量异常或明显的糖尿病，不论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续大部分GDM妇女分娩后血糖恢复正常，但仍有些妇女在产后5-10 年有发生糖尿病的高度危险性 GDM患者中可能存在其他类型糖尿病病因，只是在妊娠期间显现出来，因此，在妊娠结束后6周或以上，应再复查并确认其归属GDM的临床重要性在于有效(yuxio)处理高危妊娠，从而降低许多与之有关的围生期疾病的患病率和病
7、死率,第十二页，共一百一十七页。,糖尿病的分型和临床分期（1999年WHO专家(zhunji)委员会报告）,第十三页，共一百一十七页。,2 型糖尿病自然(zrn)病程,Adapted from International Diabetes Center(IDC),Minneapolis,Minnesota.,第十四页，共一百一十七页。,糖尿病急性(jxng)并发症,糖尿病酮症酸中毒 非酮症高渗性糖尿病昏迷 低血糖症(d xu tn zhn)乳酸酸中毒,第十五页，共一百一十七页。,糖尿病慢性(mn xng)并发症,微 血 管 并 发 症糖 尿 病 视 网 膜 病 变糖 尿 病 肾 病外 周 神
8、经 系 统 病 变大 血 管 并 发 症冠 状 动 脉 病脑 血 管 病外 周 血 管 病,第十六页，共一百一十七页。,19912000年国内糖尿病慢性(mn xng)并发症,高血压 31.9%脑血管 12.2%心血管 15.9%下肢(xizh)5.0%视网膜 24.3%肾脏 33.6%,第十七页，共一百一十七页。,糖尿病急性(jxng)并发症,糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷(hnm)(简称高渗性昏迷(hnm)感染 易反复 皮肤感染：细菌感染-化脓性，真菌感染-足癣、真菌性阴道炎 肺结核：下叶较多见、呈渗出干酪性，易播散或形成空洞 尿路感染：肾盂肾炎和膀胱炎。严重者出现肾乳头坏死，典
9、型表现为高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织，病死率高,第十八页，共一百一十七页。,糖尿病慢性(mn xng)并发症,参与因素：遗传易感性、高血糖、氧化应激、非酶糖化和多元醇代谢旁路、蛋白激酶C等表现形式：大血管病变、微血管病变特点：遍及全身各重要器官、可单独(dnd)出现或以不同组合同时或先后出现,第十九页，共一百一十七页。,糖尿病大血管(xugun)病变,主要参与因素：肥胖、高血压、脂代谢异常、胰岛素病理：动脉粥样硬化 侵犯部位(bwi)：主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和下肢动脉，表现为高血压、冠心病、脑血管意外、肾动脉狭窄、肢体动脉硬化特点：患病率高，发病年龄轻，进展快,第二十
10、页，共一百一十七页。,糖尿病微血管病变(bngbin),主要参与因素：山梨醇旁路代谢增强(zngqing)、非酶糖化病理：微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚 表现形式：肾病、视网膜病变、其他,第二十一页，共一百一十七页。,糖尿病肾病 糖尿病肾病的发生发展可分为五期。I期：肾脏体积增大，肾小球滤过(l u)率升高，肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压力增加；期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率(AER)多数在正常范围；期：早期肾病，出现微白蛋白尿，即AER持续在20200gmin；期：临床肾病，AER200gmin，肾小球滤过率下降，可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退；V期：尿毒症，
11、多数肾单位闭锁，AER降低，血清肌酐、尿素氮升高，血压升高。,第二十二页，共一百一十七页。,1 期,2 期,3 期,4 期,5 期,糖尿病肾病(shn bn)临床分期,肾病防治：严格代谢控制、减少(jinsho)蛋白质摄人量、抗高血压治疗及早期肾病应用血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂或ARB,2 5 10 15 20 25 糖尿病病程(bngchng),第二十三页，共一百一十七页。,严格代谢控制可防止或延缓(ynhun)临床肾病的发生。减少蛋白质摄入量对早期肾病及肾功能不全的处理均有利。抗高血压治疗可延缓肾小球滤过率的下降速度，早期肾病应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可减轻微白蛋白尿。,
12、第二十四页，共一百一十七页。,糖尿病性视网膜病变 病程超过10年，大部分病人合并不同程度的视网膜病变，是导致失明的主要原因之一。按眼底(ynd)改变可分六期、两大类。期：微血管瘤，小出血；期：微血管瘤，出血并有硬性渗出；期：出现棉絮状软性渗出。以上3期为背景性视网膜病变。期：新生血管形成，玻璃体出血；V期：机化物增生；期：继发性视网膜脱离，失明。以上3期为增殖性视网膜病变。,第二十五页，共一百一十七页。,严格控制血糖是防治视网膜病变的基本措施，可显著(xinzh)推迟视网膜病变的发生与发展。应用口服降糖药的病人，若视网膜病变进展迅速或已进入增殖期，应改用胰岛素治疗。试用活血化瘀中药。对视网膜血
13、管渗漏及视乳头增殖新生血管者应尽早应用激光治疗。,第二十六页，共一百一十七页。,糖尿病性神经病变 以周围神经炎最常见，呈对称性，下肢较上肢严重，呈肢端感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻木(mm)、刺痛、灼热感或踏棉垫感，后期有运动神经受累，肌力及肌张力减低，肌萎缩。自主神经病变也常见，影响胃肠、心血管、泌尿系统和性器官，引起胃瘫、腹泻、体位性低血压、尿失禁或尿潴留、阳痿等。单一外周神经病变主要累及颅神经(如动眼神经麻痹)，但不常见。,第二十七页，共一百一十七页。,其他(qt)微血管病变,糖尿病心肌病：心脏微血管病变和心肌代谢紊乱(wnlun)可引起心肌广泛灶性坏死等损害可诱发心力衰竭、心律失常
14、、心源性休克和猝死,第二十八页，共一百一十七页。,糖尿病足 糖尿病病人因末梢神经病变，下肢供血不足及细菌感染等引起足部溃疡(kuyng)和肢端坏疽等病变，统称为糖尿病足。应强调预防，防止外伤、感染，积极治疗末梢神经病变。感染 除糖尿病足与感染有关，其他感染也常见，如皮肤化脓性感染(疖、痈)，肺结核，肾盂肾炎，胆道感染，齿槽脓肿和真菌感染(足癣、甲癣、体癣、阴道炎)等。,第二十九页，共一百一十七页。,临床表现(一)典型表现 典型的“三多一少”症状为多尿、多饮、多食和体重减轻。常伴有软弱、乏力。许多病人有皮肤瘙痒。1型糖尿病起病(q bn)较急，病情较重，症状明显或严重，2型糖尿病起病(q bn)
15、缓慢，病情相对较轻。(二)并发症的表现 一些病人并无明显“三多一少”症状，仅以并发症为主诉，糖尿病的慢性并发症可普及全身各器官，如各种感染、血管病变、神经病变、眼部病变，少数病人以糖尿病酮症酸中毒或高渗性非酮症性糖尿病昏迷为首发表现。,第三十页，共一百一十七页。,诊断尿糖阳性(yngxng)是诊断糖尿病的重要线索。血糖升高是诊断糖尿病的主要根据，应注意单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病的可能性，应加测餐后血糖，必要时应作葡萄糖耐量试验(OGTT)。目前主张取静脉血浆用葡萄糖氧化酶法测定，正常范围为3.9 5.6mmolL。静脉血浆葡萄糖浓度比全血血糖高15。,第三十一页，共一百一十七页。,1997
16、年ADA提出新的诊断标准(biozhn)：(一)空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类 6.0mmolL为正常，6.07.0mmolL为空腹血糖受损(IFG)，7.0mmolL为糖尿病，需另一天再次证实。,第三十二页，共一百一十七页。,(二)OGTT中2小时(xiosh)血糖(2HPG)的分类 7.8mmolL为正常，7.811.1mmolL为IGT，11.1mmolL为糖尿病，需另一天再次证实。,第三十三页，共一百一十七页。,(三)糖尿病的诊断标准 糖尿病症状+随机血糖11.1mmolL，或FPG7.0mmolL，或OGTT中2HPG11.1mmolL。症状不典型(dinxng)者，需另一天再次证实。不主张作第三次OGTT。,第三十四页，共一百一十七页。,几个(j)概念,空腹任意时间OGTT随机血糖糖调节(tioji)受损期糖尿病前期,第三十五页，共一百一十七页。,2003年11月ADA修订(xidng)IFG的诊断标准,IFH 单纯性空腹(kngf)高血糖,CH,IFG 单纯性空腹(kngf)血糖受损,IFG+IGT,IPH单纯性负荷后高血糖,IGT单纯性糖耐量低减,FPG(mmol/l)
