1、肺源性心脏病,第一页，共二十四页。,慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张(kuzhng)或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。,第二页，共二十四页。,【流行病学(li xn bn xu)】慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病。患病率仍然居高。慢性肺心病的患病率存在地区差异，东北、西北、华北患病率高于南方地区，农村患病率高于城市，并随年龄增高而增加。吸烟者比不吸烟者患病率明显增多，男女无明显差异。冬、春季节和气候骤然变化时，易出现急性发作。,第
2、三页，共二十四页。,【病因】按原发病的不同部位，可分为三类：（一）支气管、肺疾病以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张等。（二）胸廓运动障碍性疾病较少见，可引起胸廓活动受限、肺受压等，导致肺功能受损。气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化。（三）肺血管疾病慢性血栓栓塞性肺动脉高压以及原因(yunyn)不明的原发性肺动脉高压，均可使肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成慢性肺心病。（四）其他 原发性肺泡通气不足，发展成慢性肺心病。,第四页，共二十四页。,【发病机制和病理】引起右心室扩大、肥厚的因素很多。但先决条件是肺功能(g
3、ngnng)和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。,第五页，共二十四页。,（一）肺动脉高压的形成1.肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中(qzhng)缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。,第六页，共二十四页。,2肺血管阻力增加的解剖学因素(yn s)解剖学因素(yn s)系指肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。主要原因是：（1）长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎（2）随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管
4、管腔狭窄或闭塞。（3）肺血管重塑（4）血栓形成。,第七页，共二十四页。,此外，肺血管性疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中，功能性因素较解剖学因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分(b fen)患者甚至可恢复到正常范围。,第八页，共二十四页。,3血液黏稠度增加和血容量增多 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留(zhli)；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留(zhli)，血容量增多。血
5、液黏稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。,第九页，共二十四页。,（二）心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常(zhngchng)。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高，超过右心室的代偿能力，右心失代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。,第十页，共二十四页。,慢性肺心病除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多(zn du)等因素，使左心负荷加重。如病情进展，则可发生左
6、心室肥厚，甚至导致左心衰竭。,第十一页，共二十四页。,（三）其他重要器官(qgun)的损害缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚导致其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损害。,第十二页，共二十四页。,【临床表现】本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象(zhngxing)。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。,第十三页，共二十四页。,（一）肺、心功能代偿期1.症状 咳嗽(k su)、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。2.体
7、征 可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音，心音遥远、杂音或心脏搏动增强。阻颈静脉充盈。,第十四页，共二十四页。,（二）肺、心功能失代偿期1呼吸衰竭（1）症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。（2）体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸(tn sun)血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。,第十五页，共二十四页。,2右心衰竭（1）症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。（2）体征：发绀更明显，颈静
8、脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至(shnzh)出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。,第十六页，共二十四页。,【实验室和其他检查】X线、心电图、超声心动图、血气(xuq)分析、血液检查等；,第十七页，共二十四页。,【诊断(zhndun)】,根据(gnj)患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。,第十八页，共二十
9、四页。,【鉴别(jinbi)诊断】,本病须与下列(xili)疾病相鉴别：（一）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）（二）风湿性心脏病（三）原发性心肌病,第十九页，共二十四页。,【治疗(zhlio)】,（一）急性加重期积极(jj)控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极(jj)处理并发症。（二）缓解期 综合治疗措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，,第二十页，共二十四页。,【并发症】,（一）肺性脑病（二）酸碱失衡(sh hn)及电解质紊乱（三）心律失常（四）休克（六）弥散性血管内凝血（DIC）,第二十一页，共二十四页。
10、,【预后(yhu)】,慢性肺心病常反复急性加重(jizhng)，随肺功能的损害病情逐渐加重(jizhng)，多数预后不良，病死率约在10%-15%左右，但经积极治疗可以延长寿命，提高患者生活质量。,第二十二页，共二十四页。,【预防(yfng)】,主要是防治引起本病的支气管、肺和肺血管等基础疾病。1积极采取各种措施，提倡戒烟。2积极防治诱发因素，如呼吸道感染，避免各种变应原、有害气体、粉尘吸入等。3开展多种形式的群众性体育活动(hu dng)和卫生宣教，普及人群的疾病防治知识，增强抗病能力。,第二十三页，共二十四页。,内容(nirng)总结,肺源性心脏病。吸烟者比不吸烟者患病率明显增多，男女无明显差异。气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复到正常范围。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。如病情进展，则可发生左心室肥厚，甚至导致左心衰竭。2.体征 可有不同程度的发绀和肺气肿体征。1积极采取(ciq)各种措施，提倡戒烟,第二十四页，共二十四页。,
