1、内分泌急危重症的抢救(qingji)治疗,南方医科大学第三附属(fsh)医院内分泌代谢科 韩亚娟 主治医师,第一页，共六十六页。,内分泌腺体,垂体(chut)危象,肾上腺危象(wi xin),高血糖危象(wi xin),甲状腺危象,第二页，共六十六页。,病 例 一,第三页，共六十六页。,病历(bngl)一：病情简介,患者女，17岁，1周前无明显诱因出现口干、多饮，日饮水量达3000-4000ml，小便次数明显增多，平均约1-2小时/次，其中夜尿3-4次/日，每次尿量无减少，无尿急、尿痛，无肉眼血尿，无泡沫尿。感头晕，伴前额部轻微胀痛，无视物旋转(xunzhun)，无恶心、呕吐。伴头痛、头晕持续
2、不能缓解，入睡后略有减轻，晨起后再次加重。感四肢乏力，易疲劳，食欲明显减退，体重逐渐下降。,第四页，共六十六页。,病历一：病情(bngqng)简介,约5天前患者无明显诱因出现双下腹间断隐痛，每次持续数十分钟至数小时，可自行缓解，无腹胀、腹泻，无恶心、呕吐。腹痛程度逐渐加重(jizhng)，尚能忍受，曾于昨日至当地医院就诊查“血常规WBC10.9109/L，血糖45.4mmol/L，尿常规：尿糖（3+），酮体（2+）”,第五页，共六十六页。,考虑为“”，予门诊输液治疗（具体诊疗经过不详），患者腹痛略有减轻。今日晨起后患者出现频繁恶心，呕吐1次胃内容物，非喷射样（具体量不详）。感呼吸急促(jc)，
3、平卧时无加重，休息后仍不能缓解，无咳嗽、咳痰，无心悸、胸闷、胸痛，为求进一步治疗急至我院门诊就诊，查“随机血糖19.7 mmol/L，血酮4.4mmol/L”，收入我科。,病历一：病情(bngqng)简介,为何临床(ln chun)症状减轻后又加重？,第六页，共六十六页。,病历(bngl)一：体格检查,体温36.2，脉搏116次/分，呼吸24次/分，血压(xuy)130/79mmHg神志清楚，偏瘦体型，急性病容，呼吸深大，脱水貌，可闻及酮味，心率116次/分，腹肌软，双下腹轻压痛，无反跳痛,第七页，共六十六页。,诊断(zhndun),糖尿病酮症酸中毒,第八页，共六十六页。,诊断(zhndun)
4、思路,糖尿病？1型糖尿病？糖尿病酮症酸中毒？,第九页，共六十六页。,诊断(zhndun)思路,糖尿病？1型糖尿病？糖尿病酮症酸中毒？,第十页，共六十六页。,糖尿病诊断(zhndun)标准,糖尿病症状加任意时间静脉血浆葡萄糖11.1mmol/L（200mg/dl），或FPG7.0mmol/L（126mg/dl），或OGTT 2hPG11.1mmol/L（200mg/dl）。（以上结果(ji gu)均需另一日予以证实，诊断才能成立）,第十一页，共六十六页。,诊断(zhndun)思路,糖尿病？1型糖尿病？糖尿病酮症酸中毒？,第十二页，共六十六页。,糖尿病分型,11型糖尿病 22型糖尿病 3其他(qt
5、)特殊类型（继发性糖尿病）：肢端肥大症、Cushing综合征、嗜铬细胞瘤、类固醇糖尿病 4妊娠期糖尿病（GDM）,第十三页，共六十六页。,1型糖尿病和2型糖尿病临床(ln chun)特点的鉴别 1型糖尿病 2型糖尿病,发病年龄高峰年龄患病率临床发病三多一少症状病 情酮症倾向遗传(ychun)性体重双胎患病一致率主要并发症药物治疗发病机理,多30岁以下 多40岁以上10-14岁 60-70岁0.1-1.0%2-10%多为急性(jxng)多为渐进性明显 多不明显,甚至无症状较重 一般较轻明显,多数周内发生 不明显不如2型明显 显著多较瘦 50-80%肥胖25-50%90-100%肾脏、视网膜和神经
6、 心血管、肾脏必须用胰岛素 多用口服降血糖药胰岛素的绝对缺乏 胰岛素抵抗、胰岛素相对不足,第十四页，共六十六页。,糖尿病分型诊断历史(lsh)变迁,I型糖尿病 胰岛素依赖型糖尿病 1型糖尿病,II型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病 2型糖尿病,第十五页，共六十六页。,诊断(zhndun)思路,糖尿病？1型糖尿病？糖尿病酮症酸中毒(DKA)？,第十六页，共六十六页。,除表现为糖尿病症状明显加重外，还有下列表现：（1）酸中毒 由于(yuy)酮体等酸性物质在体内聚集引起代谢性酸中毒，早期通过缓冲系统代偿使pH值保持正常，晚期失代偿，血pH值明显下降。患者出现呼吸深大、烦躁不安、面色潮红、嗜睡或麻痹(神志
7、），呼出气体有烂苹果味（丙酮），同时有恶心、呕吐、厌食（消化道）等症状。,DKA临床表现,第十七页，共六十六页。,（2）脱水 由于(yuy)呼吸深大和多尿加重，带走大量水分，以及呕吐、腹泻等进一步丢失水分，导致患者严重失水。临床表现为皮肤粘膜干燥、缺乏弹性、眼球下陷、血压下降、脉搏细速，甚至出现循环衰竭和休克。（3）电解质紊乱 由于渗透性利尿丢失大量钾、钠、氯和磷酸根，酸中毒时钾离子从细胞内转移到细胞外，再肾脏与氢离子竞争排除，故可引起严重缺钾。缺钾导致全身软弱无力、心律紊乱、嗜睡甚至昏迷。,DKA临床表现,第十八页，共六十六页。,（4）其他症状 由于电解质紊乱以及酮体等酸性物质刺激病变的神经
8、末梢，DKA时患者可有腹痛(f tn)和肌紧张，易被误诊断为急腹症。,DKA临床表现,第十九页，共六十六页。,（1）尿液检查 尿糖强阳性，尿酮体阳性，可伴蛋白尿和管型。但在晚期有肾病的患者，由于肾糖阈值升高，尿糖和尿酮可以(ky)阴性，应注意。（2）血液检查 血糖大都在16.733.3mmol/L,血酮体升高,多在 50mg/dl以上，CO2结合力降低，代偿期血pH值可以正常，失代偿期pH值可以明显降低。血钠、血氯降低，血钾正常或偏低，血尿素氮一般升高，外周血白细胞计数升高。,DKA实验室检查(jinch),第二十页，共六十六页。,DKA实验室检查(jinch),（3）血气分析 代谢性酸中毒：
9、CO2结合力降低，代偿(di chn)期血pH值可以正常，失代偿期pH值可以明显降低。（4）血生化：血钠、血氯降低（排出增多、摄入减少），血钾正常或偏低，血尿素氮一般升高。（5）血常规：外周血白细胞计数升高（血液浓缩或感染）。,第二十一页，共六十六页。,DKA治疗(zhlio)原则,（1）补液：是抢救DKA首要的、极其关键的措施。通常使用生理盐水，补液总量可按原体重(tzhng)10估计；先快后慢：如无心力衰竭，开始时补液速度应较快，在2小时内输入1000-2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能；从第2小时-第6小时内输入1000-2000ml。当血糖降至13.9mmol/L左
10、右时改用5GS，并在葡萄糖液内加入速效胰岛素；大量补液：第一个24小时输液总量约4000-5000ml，可同时开始胃肠道补液。,第二十二页，共六十六页。,DKA治疗(zhlio)原则,（2）胰岛素治疗：小剂量胰岛素治疗(0.1u/kg/h)；（3）纠正电解质及酸碱平衡失调（小心补碱）：当血PH降至7.1，或血碳酸氢根降至5mmol/L，给予NaHCO350mmol/L，可用5NaHCO384ml，用注射用水稀释成1.25溶液，静滴。如血PH7.1，或碳酸氢根10mmol/L，无明显酸中毒深大呼吸，可暂不予补碱；给碱性(jin xn)药应慎重，因补碱不当可引起低钾、高钠和反应性碱中毒，并可影响氧
11、血红蛋白的解离,第二十三页，共六十六页。,（4）大量补钾（见尿补钾）除病人已有肾功能不全、无尿或高血钾（5.56.0mmol/L）应暂缓(zn hun)补钾外，一般在开始静脉滴注胰岛素和病人有尿后即予以静脉补钾。（5）处理诱发病和防治并发症；（6）护理。,DKA治疗(zhlio)原则,第二十四页，共六十六页。,DKA诊断(zhndun)要点,病史：停用胰岛素、感染、应激等症状：消化（恶心、呕吐、腹痛等）呼吸（深大、烂苹果(pnggu)味）神志检查：血糖、血酮、血气、血钠、血钾,第二十五页，共六十六页。,DKA治疗(zhlio)注意事项,1、两组静脉通路(tngl)一组：补液；二组：持续静滴胰岛
12、素。静脉胰岛素用药应持续至皮下注射胰岛素1小时后,第二十六页，共六十六页。,DKA治疗(zhlio)注意事项,2、控制(kngzh)血糖下降速度：血糖每小时下降为宜 以防渗透压及血糖过低下降过快引起继发性脑水肿。,第二十七页，共六十六页。,DKA治疗(zhlio)注意事项,3、血钾正常，也要补钾？渗透性利尿引起大量K+丢失；DKA时肾小管的泌H和制NH4功能(gngnng)受损，肾 小管内Na+一K+交换增加；呕吐和入量不足。,第二十八页，共六十六页。,DKA治疗(zhlio)注意事项,为何(wih)缺钾，血钾却正常？DKA时组织分解增加和大量细胞内K+外移以致测血K+值不低，但其总体钾仍低；
13、,重中之重：积极(jj)补钾,第二十九页，共六十六页。,鉴别(jinbi)诊断,1、高渗性非酮症糖尿病昏迷(hnm)2、低血糖昏迷3、乳酸酸中毒4、急腹症,第三十页，共六十六页。,高渗性非酮症糖尿病昏迷(hnm)诊断要点,血浆渗透压或用公式计算：2（NaK）mmol/L（葡萄糖mg/dl18）（尿素mg/dl2.8）血浆有效渗透压的计算公式为2（NaK）血糖；正常范围(fnwi)280310mOsm/L，超过320mOsm/L为高渗。,第三十一页，共六十六页。,高渗性非酮症糖尿病昏迷(hnm)处理流程,立即送监护室按危重症救治。立即开放静脉通道并进行以下检查：血糖；电解质；血肌酐、BUN、血气
14、分析；血培养血常规；尿常规、尿糖及酮体；心电图。老年和有心功能不良者放置中心静脉压进行监护。立即补液纠正高渗脱水状态(zhungti)。（但要处理好快速补液与心肾功能的关系）,第三十二页，共六十六页。,高渗性非酮症糖尿病昏迷(hnm)处理流程,输液量可简单按体重的12%计算。补液速度：原则是先快后慢，第1小时输入5001000ml，或头4小时输入应补总液量的1/3，头8小时补总液量的1/2（含头4小时输入量）加上当日尿量，余量在24小时内补足。若经输液46小时仍无尿者可予速尿40mg。凡血压正常或偏低、血Na150mmol/L者，首先用等渗液（0.9%NaCl）。血Na155mmol/L者可首
15、先选 低渗液（0.45%NaCl）。若病人收缩血压80mmHg者除补等渗溶液(rngy)外应间断输血浆或全血。老年人和心功能不良者必须监护中心静脉压。,第三十三页，共六十六页。,高渗性非酮症糖尿病昏迷处理(chl)流程,胰岛素治疗(zhlio)：胰岛素剂量用法同DKA。血糖每小时下降为宜，当血糖降至16.7mmol/L左右时改用5GS，并在葡萄糖液内加入速效胰岛素；补钾 原则上经补液有尿后开始静脉补钾，剂量同DKA。积极治疗合并症，尤其是合并感染者从一开始即应用有效的抗菌药物。,第三十四页，共六十六页。,糖尿病乳酸(r sun)酸中毒诊断要点,病史：有服用双胍类降糖药史，血乳酸增高、酸中毒、伴
16、有消化道症状、伴低血压或休克(xik)，一般无高血糖、无酮症者，为糖尿病乳酸性酸中毒。症状：皮肤潮红，体温低，酸中毒性呼吸，意识差或意识障碍，血压低或休克。,第三十五页，共六十六页。,实验室检查(jinch)：血乳酸增高5mmol/L，血气分析：血HCO318mmol/L（816）,糖尿病乳酸(r sun)酸中毒诊断要点,第三十六页，共六十六页。,糖尿病乳酸(r sun)酸中毒处理要点,1.加强监测，立即吸氧监护，监测血糖、离子、肝肾 功能、血气分析，尚应做血乳酸测定（PH、乳酸和 电解质每2小时复查一次）。2.补液扩容纠正低血容量和低血压（在中心静脉压监 护下迅速(xn s)大量输生理盐水，并间断输新鲜血或血 浆，以迅速改善心排血量和微循环灌注状态，提升 血压）。,第三十七页，共六十六页。,糖尿病乳酸(r sun)酸中毒处理要点,3.大量补碱，尽快使血pH上升到7.2以上。4.如以上治疗效果不明显血液透析治疗5.如糖尿病乳酸酸中毒病情不危重，可以用5%葡萄糖 液加胰岛素、碳酸氢钠(tn sun qn n)和氯化钾联合静滴，安全有 效。,第三十八页，共六十六页。,糖尿病乳酸(r sun
