1、新生儿呼吸衰竭的诊治(zhnzh),第一页，共二十九页。,定义(dngy),是指各种原因导致的中枢和/或外周性的呼吸生理功能障碍，导致机体出现(chxin)低氧血症和/或二氧化碳潴留，动脉血氧分压(PaO250mmHg)、二氧化碳分压（PaCO250mmHg）,即为呼吸衰竭 新生儿期以急性呼吸衰竭多见,第二页，共二十九页。,一、病因（以呼吸系统疾病为主，中枢神经(zhngshshnjng)系统次之）,1、气道梗阻：后鼻孔(bkng)闭锁、皮罗综合征、声带麻痹、气道分泌物阻塞等2、肺部疾病：RDS、新生儿湿肺、吸入综合征、肺炎、肺出血、肺发育不良等3、肺扩张受限：张力性气胸、纵隔气肿、腹胀、膈疝
2、4、心血管系统疾病：先心病、心肌炎、动脉导管未闭等伴心力衰竭和肺水肿所致的呼吸功能不全5、神经、肌肉疾病：HIE、早产儿频发呼吸暂停、颅内出血、颅内感染、破伤风等6、其它：代谢紊乱（低血糖、低血钙）、贫血、败血症等,第三页，共二十九页。,新生儿呼吸衰竭的易感因素(yn s),1、呼吸肌薄弱，在新生儿，膈肌的作用更为重要，两侧膈神经麻痹就会引起呼吸窘迫，另外膈肌中耐疲劳的肌纤维少易疲劳2、气管(qgun)细小、阻力大，纤毛运动差，容易发生气道分泌物阻塞致通气功能障碍3、肺泡结构和功能不成熟。肺泡数量少，肺间质血管丰富，使肺组织含气少而含血多；肺泡面积小、肺泡膜较厚，易致换气障碍4、肺泡表面活性物
3、质可因窒息缺氧、感染或酸中毒等减少5、免疫功能低下，容易发生肺部感染6、各种原因所致窒息，使肺血管阻力增加，容易出现肺动脉高压，导致心衰和呼衰,第四页，共二十九页。,二、分型,1、按病理(bngl)生理分型1）换气功能障碍型呼吸衰竭：又称低氧性型呼吸衰竭或I型呼吸衰竭。主要由肺实质病变引起，血气PaO2下降2）通气功能性障碍型呼吸衰竭：又称II型呼吸衰竭3）混合型呼吸衰竭2、根据动脉血气分析分型1）低氧血症型呼吸衰竭（I型呼吸衰竭）PaO250mmHg，PaCO2正常或降低 2）低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭（II型呼吸衰竭）PaO250mmHg，PaCO2 50mmHg,第五页，共二十九页。
4、,3、按功能部位分型1）肺衰竭：是由于气道、肺泡(fipo)等疾患所致。2）呼吸泵衰竭：与中枢神经系统疾患、神经肌肉疾患、呼吸机功能不全或呼吸肌疲劳有关4、按病因部位分型1）中枢性呼吸衰竭2）周围性呼吸衰竭,第六页，共二十九页。,三、病理(bngl)生理,实质是缺氧和二氧化碳潴留 完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸及血液(xuy)携带O2和CO2的能力。呼吸衰竭通常指的是外呼吸功能障碍，可分为通气和换气功能障碍。（一）呼吸衰竭的病理生理,第七页，共二十九页。,1、通气功能障碍：肺泡与外界气体交换不足（1）阻塞性通气障碍：比较常见，气道阻力增加引起。新生儿的气道直径小（气管、细支气管的直径分别是成
5、人的 1/3 和1/2），气道阻力明显大于成人；毛细支气管的平滑肌薄而少，呼吸道梗阻主要是黏膜肿胀和分泌物堵塞(ds)；支气管壁软弱，易于塌陷，增加气道阻力 在新生儿肺部疾病时易于发生阻塞性通气功能障碍,第八页，共二十九页。,（2）限制性通气障碍：肺和胸廓的扩张与收缩受限引起(ynq)肺通气量减少 肺外病变：脑部病变或药物使呼吸中枢抑制或受损；神经肌肉疾病累及呼吸肌；胸壁和肺的顺应性降低，使肺泡不易扩张和回缩（如胸腔积液、积气、膈疝）肺部实质性病变：如RDS、肺炎、肺纤维化等使肺僵硬不易扩张 胸廓呈水平位，胸骨软弱，呼吸肌发育不良（特别是耐疲劳的膈肌纤维较成人少的多，易于疲劳衰竭），呼吸快、横
6、膈下降程度小等有利于限制性通气不良的发生。,第九页，共二十九页。,2、换气功能障碍：换气是肺泡与肺毛细血管网之血流间氧和二氧化碳气体交换的过程(guchng)（1）通气/血流比值（V/Q）失调 正常肺内V/Q平均为0.8 V/Q过高（0.8）：肺泡通气正常，而血流量减少，吸入的气体很少或没有参与交换，增加了肺泡的死腔量，称死腔样通气 V/Q过低（0.8）：有效肺泡通气量减低，而肺泡毛细血管血流量正常，类似肺动静脉短路（功能性分流）,第十页，共二十九页。,（2）肺循环短路（肺内分流）肺部的某些病变，或先天(xintin)血管异常可增加解剖分流（可达心排量30%50%），是换气功能障碍中最严重的一
7、种，临床紫绀严重，普通吸氧难以纠正分流可源于肺外也可源于肺内肺外：右向左分流的先心病高氧高通气试验，紫绀不能纠正者，则是心脏水平的右向左分流；PaCO2是衡量肺泡通气的指标,第十一页，共二十九页。,（3）肺泡弥散障碍：指气体(qt)分子通过肺泡膜（肺泡毛细血管膜）进行气体交换的过程发生障碍 肺泡膜面积：越小弥散量越少。足月儿肺泡数目只有成人的 8%，呼吸储备能力小，在肺实质病变肺不张时，易于引起弥散功能不足 肺泡膜增厚：弥散量小 血液与肺泡气体接触时间过短：气体弥散量下降。在体力负荷加大、血流加快时，血液与肺泡气体接触时间缩短而发生明显的弥散障碍单纯换气障碍致血气变化特点：仅有PaO2下降，P
8、aCO2正常或降低；PaO2/FiO2值明显减低,第十二页，共二十九页。,（二）、缺氧对机体的影响1、机体对缺氧的代偿和耐受PaO280mmHg 外周化学感受器 呼吸加深加快（通气量逐渐增加）中枢化学感受器（神经元线粒体氧化供能减少）呼吸中枢抑制 机体对缺氧的耐受程度受缺氧发生的速度、循环情况、代谢水平、体温等因素(yn s)影响；不同脏器对氧的需求量不同,第十三页，共二十九页。,2、缺氧对机体的损伤1）中枢神经系统：脑的代谢(dixi)最旺盛，缺氧受损伤也最重，脑水肿、颅内压增高、脑细胞死亡2）心血管系统：早期可反射性引起心率、心排血量增加，血压升高；晚期，损害心肌，造成心率变慢，心排量下降
9、，血压降低；肺动脉高压（PPHN）3）肾脏：与缺氧程度、肾血流灌注不足4）消化系统：胃肠动力障碍、胃肠黏膜出血、坏死5）内分泌系统：代酸，电解质紊乱，T3、T4分泌降低；肾上腺皮质醇分泌异常6）其它：免疫功能受损；高胆血症等,第十四页，共二十九页。,（三）高碳酸血症对机体的影响1、机体对高碳酸血症的代偿和耐受 高碳酸血症对脑血管、冠脉及皮肤(p f)血管有直接扩张作用，而对其他脏器的血管是收缩的 CO2潴留加重 心血管系统抑制，心率减慢、心输出量降低、血压下降 人体对呼吸性酸中毒有较好的代偿和缓冲能力,第十五页，共二十九页。,2、高碳酸血症对机体的损伤1）中枢神经系统：血脑屏障通透性增高，脑间
10、质水肿；脑血管扩张，脑血流量增多(zn du)2）心血管系统：血压下降、循环衰竭；末梢小血管扩张，皮肤潮红、结膜充血和水肿3）对其它系统的影响：肾血管收缩、血流量减少、肾衰,第十六页，共二十九页。,四、呼吸衰竭的临床表现,除原发病的特殊表现外，呼吸衰竭因有相似的病理生理基础，临床表现有许多共同之处1、呼吸系统表现1）中枢性呼吸衰竭：主要表现为呼吸节律不整。早期多为潮式呼吸，晚期出现抽泣样呼吸、叹息样呼吸、比奥呼吸、呼吸暂停及下颌运动等2）呼吸器官障碍性呼呼衰竭：主要表现为辅助呼吸肌补偿活动增强，并表现出三凹征，鼻翼扇动，发绀，早产儿可出现呻吟。上呼吸道以吸气困难为主，下呼吸道以呼气困难为主。3
11、）呼吸肌麻痹：呼吸肌群活动减弱(jinru)、呼吸辐度减小甚至消失4）呼吸窘迫综合征：进行性呼吸困难、呼吸窘迫症状，即呼吸费力但呼吸频率快，缺氧明显,第十七页，共二十九页。,2、心血管系统表现：心率快，血压升高或降低，心率慢，甚至心搏骤停。发绀，一般 PaCO250mmHg或SaO285%时出现发绀。但严重贫血时不易表现出发绀3、神经系统表现：烦躁不安，易激惹，意识模糊，视神经乳头水肿，惊厥及昏迷(hnm)4、消化系统表现：消化道出血，NEC，肝功能损害5、泌尿系统表现：蛋白尿，白细胞及管型，少尿或无尿，肾衰竭6、电解质平衡紊乱表现：钾钠异常，血糖异常,第十八页，共二十九页。,五、诊断(zhn
12、dun),诊断标准（新生儿呼吸衰竭的诊断标准至今尚无统一的认识，其诊断可通过病因、临床和实验室多方面的指标进行判断）1、有引起呼吸衰竭的病因存在2、临床指标呼吸困难：RR60次/分（或30次/分）；三凹征、呻吟青紫：中心性发绀神志改变：精神萎靡、反应差，肌张力低下循环改变：肢端凉，毛细血管再充盈时间延长(ynchng)（4秒），心率减慢100次/分,第十九页，共二十九页。,3、实验室指标(zhbio)I型呼吸衰竭：PaO250mmHg（吸入室内空气时）II型呼吸衰竭：PaO250mmHg，PaCO250mmHg 轻症：PaCO2在5070mmHg；重症：PaCO270mmHg 注：临床指标中1
13、、2为必备条件，3、4为参考条件。无条件做血气分析时，若具备临床指标的1、2两项，可临床诊断为呼吸衰竭,第二十页，共二十九页。,注意：单凭血气分析的血氧分压降低和（或）二氧化碳分压增加来定义新生儿呼吸衰竭是不够全面的。低氧可由呼吸衰竭引起，但也可以是心力衰竭所致，所以单纯以低氧血症并不能判断患儿是否需要呼吸支持；而高碳酸血症是相对较可靠的呼吸衰竭指标；当PaCO2进行性增高60mmHg同时(tngsh)伴动脉PH7.25时常是需要进行辅助机械通气的指征。,第二十一页，共二十九页。,4、呼吸衰竭评估当怀疑有呼吸衰竭时，应快速(kui s)评估患儿通气状态及肺气体变换障碍程度1）通气障碍评估：呼吸
14、运动强弱、呼吸频率、幅度、发绀、是否存在上呼吸道梗阻，是否有意识改变2）换气障碍评估：肺泡-动脉氧分压差、PaO2/PA02、PaO2/Fi02,第二十二页，共二十九页。,六、治疗(zhlio)原则,保证足够的通气和氧供，改善氧合和促进二氧化碳排出(pi ch)改善肺循环，维持心脑肾等脏器的功能 纠正酸碱失衡及电解质紊乱 降低机体氧耗量 治疗原发病及并发症,第二十三页，共二十九页。,（一）病因治疗病因治疗是呼吸衰竭治疗的根本，如对RDS采用PS替代治疗；先心病心力衰竭伴肺水肿所致呼吸 功能不全应采用正性肌力(j l)药和利尿剂；对于肺部感染先用合理的搞感染治疗；有后鼻孔梗阻者给以口腔人工气道的
15、放置（二）恢复通气和改善换气1、保持呼吸道通畅1）保持适当体位，尽量打开气道2）清除呼吸道分泌物 吸痰 吸入气体的湿化和温化 胸部物理治疗：翻身、拍背等3）气管插管和气管内吸引,第二十四页，共二十九页。,2、氧疗与呼吸支持吸氧：低氧血症较高碳酸血症的危害更大，故在呼吸衰竭早期应给以吸氧。常用鼻导管、面罩及头罩给氧 氧疗注意问题：不能增加CO2的排出 长时间、高浓度（FiO260%70%）:氧中毒、高氧损伤、早产儿视网膜病（ROP）辅助机械通气：尽管吸氧可能(knng)纠正低氧，严重的呼吸衰竭常常需要气管插管和机械通气给以支持，机械通气已成为呼吸衰竭治疗的主要手段特殊呼吸支持：高频通气，一氧化氮
16、吸入治疗，体外膜肺（ECMO）。,第二十五页，共二十九页。,（三）支持和对症处理1、保暖、保持安静，降低氧耗2、保证能量供给，维持内环境稳定（1）维持血糖在正常高值，防止低血糖发生（2）纠正各型酸碱平衡紊乱（3）维持水、电解质平衡3、维持正常血压和组织器官的良好灌注（1）循环状况及血压的监护(jinh)（2）维持组织器官的良好灌注：必要时可使用胶体液和血管活性药物,第二十六页，共二十九页。,4、并发症处理 心衰：可用地高辛等强心剂，心肌缺氧(qu yn)时，泮地黄易产生毒性反应，用量宜偏小。血管活性药物可解除肺小动脉及微小动脉痉挛，减轻肺动脉高压及肺水肿。常用酚妥拉明脑水肿：甘露醇，速尿，肾上腺皮质激素肾功能损害时：限制水分，适当应用利尿剂呼吸兴奋剂作用不大：肺部病变严重、呼吸肌疲劳、气道阻塞或分泌物潴留患儿使用呼吸兴奋剂无效，心脏骤停引起的呼吸抑制，呼吸兴奋剂可加重脑缺氧，不宜使用。,第二十七页，共二十九页。,谢谢(xi xie)大家！,第二十八页，共二十九页。,内容(nirng)总结,新生儿呼吸衰竭的诊治。呼吸衰竭通常指的是外呼吸功能障碍，可分为通气和换气功能障碍。2、换气功能障碍
