1、第四节 肌细胞的收缩(shu su)功能,一、兴奋由神经向肌肉的传递(chund)（一）神经-肌接点的功能结构（二）神经肌肉传递过程（三）影响神经-肌接点 兴奋传递的因素,第一页，共七十五页。,（一）神经-肌接点的功能(gngnng)结构,第二页，共七十五页。,运 动 终 板,第三页，共七十五页。,第四页，共七十五页。,第五页，共七十五页。,第六页，共七十五页。,第七页，共七十五页。,第八页，共七十五页。,传递(chund)过程：,AP传到轴突末梢，钙通道开放，钙内流，ACh释放、扩散；ACh与终板膜化学门控通道结合，后者开放，钠内流为主/钾外流，引起终板电位，后者扩布使邻近肌膜去极化达阈电位
2、(din wi)，引发AP。,第九页，共七十五页。,接头前膜处Ca2的内流对于突触小泡内ACh的释放是至关重要的。在没有动作电位激活接头前膜Ca2通道的情况下，利用微电极直接向膜内注射Ca2，同样可引起ACh的释放和EPP的发生。相反，如果向接头前膜内注入Ca2螯合剂，使Ca2浓度保持在低水平，则神经纤维(shn jn xin wi)上传来的动作电位将不能引发ACh的释放和EPP的发生。在细胞外低Ca2或高Mg2时，也同样会因Ca2内流减弱而使神经-肌接头的兴奋传递功能发生障碍。,第十页，共七十五页。,第十一页，共七十五页。,第十二页，共七十五页。,第十三页，共七十五页。,第十四页，共七十五页
3、。,接头前膜以量子释放的形式释放ACh。一个突触小泡中所含的ACh，即一“小包”ACh，称为一个量子的ACh。在静息状态下，接头前膜也会发生约每秒钟1次的ACh量子的自发释放，并引起终板膜电位的微小变化。这种由一个ACh量子引起的终板膜电位变化称为微终板电位(MEPP)。每个MEPP的幅度平均仅 04mV。当接头前膜产生动作电位和Ca2内流时，大量的突触小泡几乎同步释放ACh；ACh量子所引起的MEPP此时(c sh)会发生叠加，形成平均幅度约50mV的EPP。据统计，产生一个正常的 EPP，约需释放250个突触小泡。,第十五页，共七十五页。,第十六页，共七十五页。,终板处Ach的代谢(dix
4、i)循环,第十七页，共七十五页。,第十八页，共七十五页。,（三）影响神经-肌接点 兴奋(xngfn)传递的因素 1、影响Ach释放的因素 2、影响Ach与受体结合的因素 3、影响Ach.E（胆碱酯酶）作用的因素,第十九页，共七十五页。,（一）兴奋-收缩耦联（二）骨骼肌收缩的机制(jzh)（三）影响横纹肌收缩效能的因素,二、骨骼肌的收缩(shu su),第二十页，共七十五页。,(一)骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联 在以膜的电变化(binhu)为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化(binhu)为基础的收缩过程之间，存在着某种中介性过程把二者联系起来，这一过程称为兴奋-收缩耦联(excitation-co
5、ntraction coupling)。,第二十一页，共七十五页。,目前认为，它至少包括三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；三联管结构处的信息传递(chund)；肌浆网(即纵管系统)中的 Ca2+释放入胞浆以及Ca2+由胞浆向肌浆网的再聚积。,第二十二页，共七十五页。,第二十三页，共七十五页。,第二十四页，共七十五页。,第二十五页，共七十五页。,第二十六页，共七十五页。,第二十七页，共七十五页。,（二）骨骼肌收缩(shu su)的机制 1、骨骼肌（横纹肌）的结构,第二十八页，共七十五页。,心 肌,骨骼肌,（1）横纹肌细胞有两套独立(dl)的肌管系统,第二十九页，共七十五页。,（2
6、）肌原纤维和肌节（肌小节(xioji)）,第三十页，共七十五页。,第三十一页，共七十五页。,第三十二页，共七十五页。,第三十三页，共七十五页。,第三十四页，共七十五页。,第三十五页，共七十五页。,第三十六页，共七十五页。,第三十七页，共七十五页。,第三十八页，共七十五页。,2、骨骼肌的收缩(shu su),肌膜AP 横管 三联管 终池释放钙 肌浆钙 肌钙蛋白+钙 变构 原肌凝蛋白变构 横桥+肌纤蛋白 分解(fnji)ATP 横桥运动 细肌丝滑向M线 肌小节缩短（收缩）,第三十九页，共七十五页。,在每一个肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行，亦即由Z线发出的细肌丝在某种力量的作用(zuyng)
7、下主动向暗带中央移动,结果各相邻的Z线都互相靠近，肌小节长度变短,造成整个肌原纤维、肌细胞乃至整条肌肉长度的缩短。,第四十页，共七十五页。,肌丝滑行(huxng)过程,第四十一页，共七十五页。,第四十二页，共七十五页。,第四十三页，共七十五页。,第四十四页，共七十五页。,肌膜AP经横管传至三联管，终池释放钙，致肌浆钙增多，肌钙蛋白与钙结合而变构，原肌凝蛋白变构、解抑，横桥与肌纤蛋白结合并分解ATP，横桥内扭、解离、复位、再结合而不断循环将细肌丝拖向M线，肌小节缩短（收缩）；钙泵将钙泵入终池，肌浆钙减少，肌钙蛋白脱下钙而变构，原肌凝蛋白变构并重建(zhn jin)阻抑，细肌丝滑回原位（舒张）。,
8、第四十五页，共七十五页。,第四十六页，共七十五页。,1、前负荷 2、后负荷 3、肌肉的收缩能力(nngl)4、收缩的总和,（三）影响(yngxing)横纹肌收缩效能的因素,第四十七页，共七十五页。,骨骼肌收缩的实验(shyn)装置,等长收缩(shu su),第四十八页，共七十五页。,骨骼肌收缩(shu su)的实验装置,等张收缩(shu su),第四十九页，共七十五页。,骨骼肌收缩(shu su)的实验装置,第五十页，共七十五页。,前负荷或肌肉初长度(chngd)过大或过小，肌肉收缩都将减弱。前负荷：肌肉收缩前所承受的负荷。,1、前负荷,第五十一页，共七十五页。,第五十二页，共七十五页。,第五
9、十三页，共七十五页。,第五十四页，共七十五页。,前负荷的影响(yngxing),在一定范围(fnwi)内，前负荷愈大，初长度愈长，收缩力愈大；最适初长度时，肌肉收缩能使肌肉产生最大张力；前负荷过大，初长度长，收缩力降低。,第五十五页，共七十五页。,2、后负荷,肌肉在收缩过程中所承受(chngshu)的负荷称之为后负荷。,第五十六页，共七十五页。,第五十七页，共七十五页。,第五十八页，共七十五页。,第五十九页，共七十五页。,横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位和再结合的过程，称为横桥周期(zhuq)(cross-bridge cycling)，周期(zhuq)的长短决定肌肉的缩短速度。,第六十页，共七
10、十五页。,后负荷的影响(yngxing),1、先产生张力(zhngl)，后出现缩短，缩短发生后张力(zhngl)不再增加。2、后负荷愈大，张力愈大，缩短出现愈迟，缩短的初速度和总长度愈小。,第六十一页，共七十五页。,3肌肉(jru)的收缩能力,肌肉收缩能力(contractility)是指与负荷无关的、决定(judng)肌肉收缩效能的内在特性。很明显，肌肉收缩能力提高后，收缩时产生的张力和(或)缩短的程度，以及产生张力和缩短的速度都会提高，表现为长度-张力曲线上移和张力-速度曲线向右上方移动。肌肉收缩能力降低时则发生相反的改变。,第六十二页，共七十五页。,肌肉这种内在的收缩特性主要取决于兴奋，
11、收缩耦联过程中胞质内Ca2的水平和肌球蛋白的ATP酶活性。许多神经递质、体液物质、病理因素和药物，都是通过上述途径来调节和影响肌肉收缩能力的，特别是对心肌，有着重要的生理意义(yy)。但对骨骼肌而言，影响其收缩效能的因素主要是外源性的，即通过神经系统调节参与收缩的运动单位(motorunit)的数量和肌肉收缩的频率。,第六十三页，共七十五页。,4、收缩(shu su)的总和,骨骼肌通过收缩的总和(summation)可快速(kui s)调节收缩的强度。总和的发生是在神经系统调节下完成的，它有两种形式，即运动单位数量的总和以及频率效应的总和。,第六十四页，共七十五页。,（1）运动(yndng)单
12、位数量的总和,第六十五页，共七十五页。,第六十六页，共七十五页。,（2）频率效应(xioyng)的总和,第六十七页，共七十五页。,第六十八页，共七十五页。,第六十九页，共七十五页。,第七十页，共七十五页。,第七十一页，共七十五页。,第七十二页，共七十五页。,第七十三页，共七十五页。,第七十四页，共七十五页。,内容(nirng)总结,第四节 肌细胞的收缩功能。在没有动作电位激活接头前膜Ca2通道的情况下，利用微电极直接向膜内注射Ca2，同样可引起ACh的释放和EPP的发生。相反，如果向接头前膜内注入Ca2螯合剂，使Ca2浓度保持在低水平，则神经纤维上传来的动作电位将不能引发ACh的释放和EPP的发生。在细胞外低Ca2或高Mg2时，也同样会因Ca2内流减弱(jinru)而使神经-肌接头的兴奋传递功能发生障碍,第七十五页，共七十五页。,
