1、骨质疏松症,武汉大学人民(rnmn)医院 朱俊勇,osteoporosis,第一页，共七十四页。,骨的结构和组成(z chn)成份,骨的数量：人体共有206块骨骨的组成：由密质骨和松质骨组成密质骨见于长骨的骨干和扁平骨的表层，又称皮质骨松质骨是由大量针状或片状的骨小梁相互连接而成的多孔网架结构(jigu)，网孔中充满骨髓,第二页，共七十四页。,骨的细胞：骨细胞、成骨细胞、破骨细胞。骨基质：破骨细胞吸收骨产生吸收隧腔，随即被成骨细胞分泌的基质充填闭合无机成分（通常称为骨盐）约占2/3。无机成分中95%是固体钙和磷 有机成分（包括(boku)蛋白多糖类、脂质）占1/3。其中胶原占有机物90%，非胶
2、原占10%,骨的生物学组成(z chn),第三页，共七十四页。,正常(zhngchng)骨组织（髂嵴）,第四页，共七十四页。,绝经期后妇女(fn)正常骨组织,第五页，共七十四页。,破骨细胞：呈红色（酸性(sun xn)磷酸酶染色）,The patient had osteitis fibrosis and an unusually large number of osteoclasts.,第六页，共七十四页。,骨小梁结构(jigu)：Three different biopsies showingnormal structure,thin trabeculae,and poor connect
3、ivity.,第七页，共七十四页。,骨的代谢(dixi),成骨作用溶骨作用骨的更新 成骨与溶骨作用不停的交替进行，处于动态平衡。也就是陈旧的骨质破坏被新生坚硬的骨质代替 骨单位的形成是先由破骨细胞分解(fnji)吸收陈旧骨质，形成一锥形隧道，在隧道最宽处出现一转变区，此处破骨细胞消失，成骨细胞前体形成成骨细胞，开始形成粘合线并分泌类骨质，钙化形成骨板,第八页，共七十四页。,成骨细胞：常呈圆形、锥形和立方形，胞浆嗜碱性，胞核位细胞的一端(ydun)，有明显的核仁。,1成骨细胞 2单核细胞,第九页，共七十四页。,成骨细胞（膜内成骨(chn)）,骨细胞,类骨质,成骨细胞,第十页，共七十四页。,破骨细
4、胞（软骨(rung)内成骨）,骨髓(su)腔,类骨质,破骨细胞,第十一页，共七十四页。,骨质疏松症,构成(guchng)骨的物质减少 骨量低下骨组织微结构破坏 骨强度下降 骨脆性增加 易致骨折,第十二页，共七十四页。,骨质疏松,严重骨质疏松,Fragile,osteoporotic bone,Strong,dense bone,第十三页，共七十四页。,骨质疏松(sh sn)（病理）,第十四页，共七十四页。,骨质疏松(sh sn)（病理）,第十五页，共七十四页。,正常(zhngchng),骨质减少(jinsho),骨质疏松(sh sn),严重骨质疏松,骨质疏松患者骨皮质的改变,第十六页，共七十四
5、页。,骨质疏松(sh sn)患者骨小梁的改变,正常(zhngchng),骨质疏松(sh sn),严重骨质疏松,骨质减少,第十七页，共七十四页。,骨质疏松症定义(dngy),骨质疏松的英文原意是“骨头多孔”1993年WHO提出了骨质疏松症的诊断标准和明确的定义：骨质疏松症是一种以骨量减少、骨的微细结构破坏，导致骨脆性(cuxng)增加，容易发生骨折为特征的全身代谢性骨病 可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力作用下发生桡骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折,第十八页，共七十四页。,骨质疏松症定义(dngy),2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出本病是以骨强度下降、骨折风险性增加为特点的骨骼疾病
6、(jbng)骨强度主要反映了骨密度（60%70%）和骨质量（30%40%）的完整性骨质量包括骨的微结构、骨重建、骨矿化、骨内微损伤（骨疲劳和微骨折）累积和骨的胶原与矿盐等因素所构成,第十九页，共七十四页。,流 行 病 学,我国人口已近13亿，60岁以上人群超过10，随着(su zhe)我国老龄人口的增加，骨质疏松病人必将迅速增加据统计，全球5070的骨质疏松症分别发生在亚洲国家和发展中国家，我国既是发展中国家，又地处亚洲，人口基数最大，老龄速度最快，这些因素均决定了骨质疏松症已成为我国一个严重的公众健康问题,第二十页，共七十四页。,调查发现，我国骨质疏松症总患病率为16.1。原发性骨质疏松症总
7、患病率为12.4（其中80%是女性）6069岁人群(rnqn)骨质疏松发病率：女性50%70，男性：30骨质疏松相关骨折发生率：27.5%32.6。目前我国约有骨质疏松症患者60008000万以上，并且有1亿多人需要采取必要的预防措施，即达1.6亿人,第二十一页，共七十四页。,骨质疏松(sh sn)分类,原发性骨质疏松(sh sn)（占90%）停经后骨质疏松症（I型）老年性骨质疏松症（II型）继发性骨质疏松（占10%）特发性骨质疏松症,占10,占90,第二十二页，共七十四页。,原发性骨质疏松(sh sn)分类,I型：绝经后骨质疏松症 高转换型：骨丢失主要为松质骨,骨丢失速率加快,骨折部位多发生
8、于椎体和桡骨远端,甲状旁腺功能降低,1-25(OH)2 D3的代谢活性为继发性降低,主要病因与绝经有关。尿液钙排出呈现增高 II型：老年性骨质疏松症 低转换型：发生于 7 0岁以上的老年男性(nnxng)和女性,骨丢失为皮质骨和松质骨,骨丢失率缓慢,骨折部位多发生于椎体和髋骨,甲状旁腺功能亢进,1-25(OH)2 D3 的代谢活性为原发性降低。尿液中钙量正常,第二十三页，共七十四页。,原发I型、型骨质疏松症鉴别(jinbi),第二十四页，共七十四页。,原发性骨质疏松(sh sn)的发病机制,第二十五页，共七十四页。,危 险 因 素,人种（白种、黄种人危险(wixin)高于黑人）老龄女性绝经母系
9、家族史,不可控制(kngzh)因素,第二十六页，共七十四页。,危 险 因 素,低体重性激素低下吸烟、过度饮酒(yn ji)、咖啡及碳酸饮料体力活动缺乏饮食中钙和维生素D缺乏有影响骨代谢疾病和应用影响骨代谢药物,可 控 制 因 素,第二十七页，共七十四页。,骨质疏松症的危险(wixin)因素,长期低钙饮食：每日600mg PTH增加：骨吸收增加绝经或卵巢切除雌激素下降，骨吸收增加，肠钙吸收下降营养缺乏：如缺维生素D及K、Ca等，但蛋白质过高，产酸过多，使尿呈酸性，尿钙排泄增加，亦可促进(cjn)骨质疏松糖尿病：尿钙增加,第二十八页，共七十四页。,长期卧床：见阳光少，骨缺乏肌肉活动刺激，成骨活性下
10、降肾功能不全：1羟化酶活性下降，1,25（OH）2D3合成减少过度饮酒：使尿钙增加大量吸烟、饮咖啡(kfi)、浓茶：均使尿钙增加，骨吸收增加长期使用皮质激素、巴比妥、大仑丁、肝素均可影响钙的吸收，尿钙排泄增加，促进骨量丢失,第二十九页，共七十四页。,骨质疏松症的危险(wixin)因素,性别：女性比男性患病率高2-8倍，男性骨量比女性高30%年龄(ninlng)：女性50-60岁后，男性60-70岁后发病率升高，80岁以上达高峰，女性患病率可达100%。50-90岁妇女脊椎骨折发生率是60岁以前的20倍种族：黑人比白人骨量高10%，黄种比白种人发病率低身体瘦小对骨骼负荷小，成骨活性降低，易患骨质
11、疏松症,第三十页，共七十四页。,骨质疏松症的危险(wixin)因素,胃肠切除，钙吸收(xshu)下降宇航员失重，成骨细胞活性下降家族史：基因BB型，BMD比bb型低10%脂肪泻类风湿：细胞活性下降，关节肿胀，周围循环障碍，活动受限，骨吸收增加慢性肝炎，肝硬化，羟化酶降低,第三十一页，共七十四页。,年龄(ninlng)与骨量丢失,三十五岁以后，骨骼再造过程中，钙从骨骼移出比积存的量还多，骨溶解速度逐渐超过骨合成速度，所以骨质就开始减少了，而且随着(su zhe)年龄的增加骨骼的质与量渐减，流失过速就形成了骨质疏松症。三十五岁以后，每年骨质平均减少1%骨骼再造：正常骨骼的代谢过程称为“骨骼再造”（
12、bone remodelling），就是破骨细胞溶解骨头与成骨细胞填补骨头的这两个过程不断地周而复始地进行，以维持一平衡状态,第三十二页，共七十四页。,髋部骨折(gzh)年发生率,第三十三页，共七十四页。,不同年龄组骨质疏松(sh sn)发病率,诺曼：国际骨质疏松学会(xuhu)报告，日本神户，1991,11,（岁）,第三十四页，共七十四页。,北京市区骨质疏松(sh sn)发病率,N=2115 解放军总医院 1999,第三十五页，共七十四页。,社会(shhu)需要关注骨质疏松！,治疗(zhlio)高血脂预防心肌梗塞,医学界已将这三种疾病放在同样重要位置 骨质疏松症在世界(shji)常见病、多发
13、病中已跃居第7位，患者人数超过2亿人,防治骨质疏松症预防骨折,治疗高血压 预防中风,第三十六页，共七十四页。,病 因,营 养 状 态激 素 调 控物 理 因 素免 疫 功 能遗 传 基 因,第三十七页，共七十四页。,与骨质疏松症有关(yugun)的激素,雌激素（estrogen）甲状旁腺(ji zhun pn xin)激素（PTH）降钙素（CT）活性维生素D（1-25（OH）2D3甲状腺素雄激素皮质类固醇激素生长激素 八种激素中以前四种激素更为重要。,第三十八页，共七十四页。,激素调控(dio kn)对骨质疏松症的作用,第三十九页，共七十四页。,临 床 表 现,疼痛 身长缩短驼背骨折呼吸系统(
14、h x x tn)障碍,第四十页，共七十四页。,临 床 表 现,疼痛 身长(shnchng)缩短驼背骨折呼吸功能障碍,以腰背痛多见，占疼痛患者(hunzh)中的70%-80%。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛,脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形(bin xng)，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm,胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少,骨折可能发生于：咳
15、嗽打喷嚏时、弯腰抱起小孩时、屈身捡拾东西时、回头转个身时。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状,第四十一页，共七十四页。,原发性骨质疏松(sh sn)的好发部位,第四十二页，共七十四页。,骨质疏松常见(chn jin)骨折,第四十三页，共七十四页。,75岁以上 驼背髋骨(kun)骨折危险性高,55岁以上 绝经后期脊柱骨折的危险性高于其它(qt)类型的骨折,50岁 更年期出现血管(xugun)舒缩症状,绝经后骨质疏松症演变进程,Reproduced with permission from MarketForce,第四十四页，共七十四页。,三年前后
16、(qinhu)骨折对比,第四十五页，共七十四页。,骨质疏松的脊柱(jzh)变形,第四十六页，共七十四页。,骨质疏松(sh sn)导致脊柱变形示意图,第四十七页，共七十四页。,检 查 方 法,X线照片法：骨量丢失至少达到30%50%时X线才能看到脱钙观象光子吸收法：常用的有单能X线骨密度仪(SXA)、双能X线骨密度仪(DEXA)定量CT(QCT)：普通全身机骨微结构定量：定量（QCT）、定量磁共振()骨定量超声：具有价廉、便携、方便、无创伤和无放射性的优点骨形态计量学方法：通过骨穿刺(chunc)取得骨组织,作病理切片,在图像分析仪上分析骨转换生化标志物的测定,第四十八页，共七十四页。,LUNAR DPX-MD Whole Body Bone Densitometry Scanner,第四十九页，共七十四页。,A typical whole body scan image,第五十页，共七十四页。,矿物质成分(chng fn)的测定,一、血清骨矿物质成分的测定1.血清总钙和游离(yul)(离子钙)钙2.血清无机磷3.血清镁二、尿骨矿物质成分的测定1.尿钙2.尿磷3.尿镁,24小时尿钙、空腹
