1、脑出血及脑梗死的CT表现(bioxin),龚文涛,第一页，共三十五页。,脑梗死：是一种(y zhn)缺血性的脑血管疾病，其发病率在脑血管病中占首位。,常见(chn jin)有脑动脉闭塞性脑梗死和腔隙性脑梗死。,第二页，共三十五页。,脑动脉(dngmi)闭塞性脑梗死,病因：脑的大或中等管径的动脉发生粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞。发病(f bng)部位：一般以大脑中动脉闭塞多见，其次为大脑后、大脑前动脉及小脑的主要动脉闭塞，引起病变血管供应区脑组织坏死。多见于5060岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高脂血症者。常于休息或睡眠发病。,第三页，共三十五页。,病理(bngl)和临床表现,梗死发
2、生后46h脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织出现坏死。12W后脑水肿逐渐减轻，坏死脑组织液化，梗死区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成，810W后形成含液体的囊腔即（软化灶）。少数缺血性脑梗死在发病2448h后可因再灌注而发生梗死区内出血，转为出血性梗死。常见症状和体征包括偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语(sh y)等，小脑和脑干梗死时常有共济失调、吞咽困难、呛咳等。,第四页，共三十五页。,脑梗死过程病理与CT表现(bioxin)对照,缺血期：46h 缺血、细胞毒性水肿(shuzhng)。大体病理上无改变。CT诊断容易漏诊。坏死、吞噬期 出现血管源性水肿，坏死，吞噬细
3、胞浸润；胶质细胞增生和肉芽组织形成；1224h，细胞坏死，但梗塞部分难以与正常脑实质区分液化期：12m 形成含液体的囊腔。,第五页，共三十五页。,CT平扫征象(zhngxing),脑梗死在24小时(xiosh)内，CT检查可无阳性发现，或仅显示模糊的低密度区。部分早期脑梗死征象 灰白质界限消失 脑组织密度减低 动脉致密征大脑中动脉或颈内动脉等较大动脉某一段，由于栓塞或血栓形成而密度增高。岛带征大脑中动脉闭塞的早期可出现岛带区（脑岛、最外囊和屏状核）灰白质界面消失。,第六页，共三十五页。,第七页，共三十五页。,第八页，共三十五页。,第九页，共三十五页。,第十页，共三十五页。,第十一页，共三十五页
4、。,第十二页，共三十五页。,第十三页，共三十五页。,第十四页，共三十五页。,梗死(n s)后23周,第十五页，共三十五页。,第十六页，共三十五页。,第十七页，共三十五页。,第十八页，共三十五页。,占位效应：脑梗死后215天为脑水肿高峰期，此时可有占位效应，但相对较轻，一般见于梗死区广的病例。表现为通车侧脑室受压，中线结构移位。大脑中动脉主干闭塞，偶尔可见脑疝征象。小的梗死一般无占位。如果占位超过1个月，应注意有无肿瘤(zhngli)可能。,脑萎缩：脑梗死相邻部位的脑室、脑池或脑沟扩大，患侧半球变小，中线结构移向患侧。一般在脑梗死1个月才出现(chxin)，但小梗死不明显。,第十九页，共三十五页
5、。,增强扫描：脑梗死后可出现强化，大多数为不均匀强化，表现为脑回状、条状、环状或结节(ji ji)状强化，偶尔为均匀强化。梗死区强化示由于血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液灌注过度所致。,第二十页，共三十五页。,鉴别(jinbi)诊断：脑梗死在CT或MRI上表现不典型时，应注意与胶质瘤、转移瘤、脑脓肿及脱髓鞘病等相鉴别，增强扫描有助于鉴别,早期(zoq)脑梗死（6小时）MRI能显示，CT显示有困难显示幕下脑梗死MRI优于CT,第二十一页，共三十五页。,腔隙性脑梗死,是脑穿小动脉闭塞(bs)引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。病因：高血压和脑动脉硬化。好发部位：基底节区和丘脑区、脑干、小脑，可多
6、发,第二十二页，共三十五页。,病理(bngl)和临床,病理改变为局部脑组织缺血坏死，约1个月形成软化灶，腔隙灶直径515mm，大于10mm者有时称为巨腔隙灶。临床表现：有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍(zhng i)等局限性症状。梗死部位不同，临床表现各异。,第二十三页，共三十五页。,CT表现(bioxin)：,平扫：基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清，直径515mm，无明显占位表现，可多发。4周左右形成脑脊液样低密度灶，同时出现(chxin)病灶附近脑室扩大、脑沟、脑池增宽等局部萎缩性变化。增强：梗死后3天1个月可发生均匀或不规则形斑片状强化，第23周最明显，形成软化灶后不再强化，并难于其它
7、原因导致的软化灶相鉴别。,第二十四页，共三十五页。,脑出血,指非外伤性脑实质内的自发性出血，绝大多数示高血压小动脉硬化的血管破裂引起，故也称高血压性脑出血。男女发病相近，多见于50岁以上(yshng)成人，示中老年常见的急性脑血管病，病死率占脑血管病首位。,第二十五页，共三十五页。,脑出血病理(bngl)改变,1、超急性期（6h）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血红蛋白，3h后出现灶周 水肿。2、急性期（7-72h）：血凝块形成，红细胞明显脱水、萎缩，棘突红细胞形成，氧 合血红蛋白逐渐(zhjin)变为脱氧血红蛋白，灶周水肿、占位效应明显。3、亚急性期（3d-2w）：亚急性早期（3-6d）从血肿
8、的外周向中心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白，亚急性晚期（1-2w）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白被释放到细胞外，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积，灶周水肿、占位效应减轻。4、慢性期（2w）：血块周围水肿消失，反应性星形细胞增生，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除，缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充，血肿大则遗留囊腔，成为囊变期。血红蛋白产物可长久残留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。,第二十六页，共三十五页。,CT表现(bioxin)：,急性期（包括超急性期）：脑内圆形、类圆形、不规则形高密度灶，CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度水肿(s
9、huzhng)带环绕，血肿及水肿(shuzhng)有占位效应，造成脑室沟池受压级中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7d达高峰，此时为脑水肿(shuzhng)的高峰期。亚急性期：血肿密度逐渐减低，灶周水肿逐步减轻；血肿周边吸收，中央仍呈高密度，出现“融冰征”，增强扫描呈环形强化，呈现靶征。慢性期：病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较大者呈囊性低密度区。,第二十七页，共三十五页。,急性期1、为脑内边界清楚、密度均匀的高密度区；2、外囊出血(ch xi)常呈肾形，其它为类圆形或不规则形；3、CT值5080HU，周围绕以脑水肿带；4、有占位表现，血肿可破入脑室及蛛网膜下腔；,第二
10、十八页，共三十五页。,亚急性期 37天后(tin hu)血肿边缘开始吸收变模糊，密度减低然后呈向心性缩小，周围脑水肿带增宽，占位效应明显1月后呈等或低密度灶,第二十九页，共三十五页。,慢性期2月后血肿完全吸收，形成脑脊液密度(md)的囊腔伴有同侧脑室、脑池、脑裂、脑沟的扩大,第三十页，共三十五页。,增强(zngqing)1、吸收期增强扫描血肿周围可有环状强化2、环的大小、形状与原来血肿大小形状一致3、急性期与囊变期无强化,第三十一页，共三十五页。,诊断和鉴别：CT是脑出血最主要的检查手段，尤其是在超急性期和急性期，显示直观。吸收期需要于胶质瘤、脑梗死及脑脓肿等鉴别，囊变期血肿与脑梗死后遗症则很
11、难鉴别。血肿的位置对鉴别诊断有一定(ydng)帮助。,第三十二页，共三十五页。,脑梗死与脑出血鉴别(jinbi)要点,第三十三页，共三十五页。,谢谢批评(p png)与指正,第三十四页，共三十五页。,内容(nirng)总结,脑出血及脑梗死的CT表现。少数缺血性脑梗死在发病2448h后可因再灌注而发生梗死区内出血，转为出血性梗死。岛带征大脑中动脉闭塞的早期可出现岛带区（脑岛、最外囊和屏状核）灰白质界面消失。早期脑梗死（6小时）MRI能显示，CT显示有困难。4、慢性期（2w）：血块周围(zhuwi)水肿消失，反应性星形细胞增生，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素。血红蛋白产物可长久残留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。谢谢批评与指正,第三十五页，共三十五页。,
