1、儿童少年期精神病学,心理咨询少儿科,第一页，共一百七十九页。,案例1,10岁男孩，小学三年级在校学生。外婆带来就诊，称多动，老师建议来诊。主要病史：近一月来老师反响在学校上课注意力不集中，小动作多，成绩下降，前天老师批评后离开教室，最后老师在校园灌木树后找到他，当时发抖害怕状。在家频繁向家人要买新的玩具车，玩不了多久就不要了，继续要新的，不满足就吵闹。生活史：与外公外婆同住，从小父母管教少，二年前父母离开了家母不辞而别，之后父去另一城市工作。,第二页，共一百七十九页。,续：,多动症品行障碍抑郁症焦虑症创伤后应激障碍,第三页，共一百七十九页。,续：,精神检查：情绪低落，兴趣下降，缺乏快乐感，“我
2、就象在被鲨鱼撕成一片一片，却没有力气挣扎。诊断：抑郁症服用氟西汀，二周后病症开始缓解，一月后恢复正常,第四页，共一百七十九页。,案例2,14岁女孩，厌食行为三个月，体重下降十余斤，同时逼迫妹妹暴食，增重10斤。近三月在门诊诊断为“神经性厌食，先后服用兰释与左罗服，效果不显，住院治疗，当时已服后者50mg/日达六周。起病前一月父亲暴病病故，当时患者无明显哀伤。母亲一直喜欢妹妹，父亲喜欢她。父母关系不和。月经尚未有初潮，家族月经迟来史，饮食清淡。在学校一直是个优等生，情感表达少。,第五页，共一百七十九页。,续：,诊断与治疗方案？神经性厌食？药物治疗？家庭治疗？抑郁症？药物治疗？心理治疗？,第六页，
3、共一百七十九页。,续：,入院后，维持左洛服50mg/日药物治疗。家庭与个人评估因为不愿住院，见母亲就纠缠出院，所以第一天起隔离母女，第一天起在病房护士劝说下进食，吃饭正常，菜主要吃家里带来的。体重逐渐增加，面色转润，参加病房各种活动，开始有笑容。这些变化出现在治疗尚未开始时！,第七页，共一百七十九页。,儿童的概念,年龄：WHO：0-18岁人群 欧洲：0-25岁人群 分类：婴幼儿儿童青少年,第八页，共一百七十九页。,儿少精神疾病诊断治疗的困难,年龄因素开展因素环境因素,第九页，共一百七十九页。,起病于婴幼儿、儿童或青少年的精神疾病 起病于儿童、青少年的“成人精神疾病发育性障碍其他,第十页，共一百
4、七十九页。,来诊问题,学龄或学龄前儿童常见来诊问题：情绪化易怒或攻击行为异常行为恐惧或回避行为异常或早熟性行为遭遇创伤生活环境多动、注意力不集中大小便问题,第十一页，共一百七十九页。,青少年常见来诊问题：抑郁对抗行为控制愤怒问题进食障碍创伤性经历自杀意念或企图违法行为,第十二页，共一百七十九页。,自杀或自伤对他人的攻击行为虐待精神病进食障碍拒绝上学,儿童精神科急诊常见问题,第十三页，共一百七十九页。,儿少精神障碍分类,起病于婴幼儿、儿童或青少年的精神疾病 起病于儿童、青少年的“成人精神疾病 发育性障碍 其他,第十四页，共一百七十九页。,不同诊断标准比较,第十五页，共一百七十九页。,7 精神发育
5、迟滞与童年和少年期心理发育障碍70精神发育迟滞70.1轻度精神发育迟滞 70.2中度精神发育迟滞70.3重度精神发育迟滞70.4极重度精神发育迟滞70.9其他或待分类71言语和语言发育障碍 711.特定言语构音障碍 712.表达性语言障碍713.感受性语言障碍714.伴发癫痫的获得性失语719.其他或待分类72特定学校技能发育障碍 721.特定阅读障碍722.特定拼写障碍723.特定计算技能障碍724.混合性学习技能障碍729.其他或待分类73特定运动技能发育障碍74混合性特定发育障碍75广泛性发育障碍751.儿童孤独症 752.不典型孤独症753.Rett综合症754.童年瓦解性精神障碍75
6、5.Asperger综合症759.其他或待分类,CCMD-III,第十六页，共一百七十九页。,8童年和少年期的多动障碍、品行障碍和情绪障碍80多动障碍801注意缺陷与多动障碍802多动症合并品行障碍809其他或待分类的多动障碍81品行障碍811反社会性品行障碍812对立为抗性障碍819其他或待分类品行障碍82品行与情绪混合障碍83特发于童年的情绪障碍831儿童别离性焦虑症832儿童恐惧症833儿童社交恐惧症839其他或待分类 839.1儿童广泛焦虑症84儿童社会功能障碍841选择性缄默症842儿童反响性依恋障碍849其他或待分类的儿童社会功能障碍,CCMD-III,第十七页，共一百七十九页。,
7、8童年和少年期的多动障碍、品行障碍和情绪障碍85抽动障碍851短暂性抽动障碍852慢性运动或发声抽动障碍853Tourette综合征859其他或待分类的抽动障碍86其他儿童和少年期行为障碍861非器质性遗尿症862菲器质性遗粪症863婴幼儿和童年喂食障碍864婴幼儿和童年异食障碍865刻板性运动障碍866口吃89其他或待分类的童年和少年期精神障碍,CCMD-III,第十八页，共一百七十九页。,发病因素,遗传：双生子、寄养子研究；家族研究，分子遗传研究脑损伤BI:创伤性TBI,感染性IBI孕期药物影响：酒精、物质滥用/成瘾早期与父母的别离：依恋障碍丧失父母父母养育功能不良文化,第十九页，共一百七
8、十九页。,儿童青少年评估时需要注意的问题,在评估和治疗中的重要性：在初始阶段评估是否需要治疗。决定谁需要治疗。依据孩子的需求和能力选择适当的技术。,1、开展观,第二十页，共一百七十九页。,2、年龄因素决定行为正常与否，确定是否需要治疗行为与年龄是否适切？环境的特点？最近出现？加剧？问题消失的可能性？稳定？改善、恶化？,第二十一页，共一百七十九页。,谁需要治疗婴幼儿：帮助父母教育、抚养孩子。学龄儿：孩子与环境。青少年：孩子本身为主。选择心理干预方法小年龄儿：以行为技巧为主，及单纯指导的认知技巧。13岁或以上：可用各种认知技巧。,第二十二页，共一百七十九页。,儿童青少年评估内容,1.信息来源：父母
9、，老师，儿童2.系统评估精神病症的所有领域A.发育标志B.害怕，恐惧，强迫C抑郁D.注意力不集中，冲动，活动过度E.攻击，违法与违规行为F.学习困难G奇异观念与行为H.酒精和药物的使用I.与父母，兄弟姐妹和同伴的关系,第二十三页，共一百七十九页。,儿童青少年评估内容续,3.滥用问题和自杀行为4.按照患儿的年龄来确定病症的意义5.评估功能的损害6.发现儿童与家庭的长处和资源7.确定家庭环境的质量8.进行精神状态的检查年幼儿童：观察与他人的交流，游戏中的行为9.神经系统检查10.诊断性会谈，问卷和清单(KIDDIE-SADS，CBCL,GAF,CONNERS11.心理测验WISC,第二十四页，共一
10、百七十九页。,孩子与成人沟通的特点：,不成熟不能保护自己缺少有效解决问题的方法自主性差不能直接表达情绪与需要容易被忽略,第二十五页，共一百七十九页。,与孩子沟通的原那么,尊重孩子尊重家庭直接表达适合年龄与儿童开展水平的方式让孩子以他的开展水平参与决定自己的生活,第二十六页，共一百七十九页。,良好沟通的准备,检查者主动、热情、理解、尊重、幽默、时代感与儿童建立温暖、信任、理解、尊重的关系，消除困惑与阻抗，确定目标。小年龄儿童：不了解医生与检查的目标，不清楚自己有何问题。青少年：不自愿来看医生。家庭害怕、羞耻、担忧。确定访谈对象以及顺序灵活，原那么：需要安排单独与儿童或父母，以及一起交谈小年龄儿童
11、：先访谈父母，然后一起访谈父母与儿童，再单独与儿童在一起。青少年：先访谈青少年，再访谈父母，然后一起；可以让青少年选择话题或者与父母的访谈顺序。既要让父母了解孩子，也要为儿童适当保密。,第二十七页，共一百七十九页。,与小年龄儿童沟通的技巧,先与孩子打招呼安排小年龄儿童活动与小年龄孩子沟通的方式：画画：主题画，家庭画，房、树、人画。游戏：沙盘，玩偶屋、化装衣物，编故事，下棋等。,第二十八页，共一百七十九页。,儿童心理急诊 危险因素识别1,必须首先确保身体健康与平安优先原那么迅速评估问题的性质，决定急救措施：是否需要联络儿科医师，给予治疗是否需要联络精神科医师，给予治疗是否需要留室观察，防范自杀、
12、冲动是否有离家出走的危险性，需要给予限制是否有遭受虐待的可能性，需要给予保护,第二十九页，共一百七十九页。,儿童心理急诊 危险因素识别2,全面精神检查，包括：当前问题当前不适，诱发因素家族史，以及家庭压力与反响儿童发育开展史过去疾病与类似问题史对儿童与家庭详细进行访谈检查与观察躯体检查尤其当儿童有或可疑有虐待、物质滥用、自杀企图或行为发生突然改变时。了解与儿童有关的各方面信息就医史家人老师,第三十页，共一百七十九页。,药物治疗原那么,用药之前必须仔细评估儿童及其家庭精神障碍脑、躯体疾病心理社会因素精神药物治疗只是儿童治疗方案的一局部，其它有心理治疗心理教育脑躯体疾病干预改善环境技能训练,第三十
13、一页，共一百七十九页。,非药物治疗方法,精神动力性心理治疗 游戏在治疗中的运用 认知行为治疗 团体治疗 家庭治疗 父母教育 住院治疗,第三十二页，共一百七十九页。,儿少精神医学的任务与工作形式,第三十三页，共一百七十九页。,学校咨询高危儿童青少年的预防干预离家、离校儿童青少年管理与干预基于家庭的儿童青少年效劳各种形式的儿少之家或庇护所初级精神科干预社区派出所工程少年法庭与儿少司法精神卫生联系电话 或其它媒介热线效劳与危机干预病房干预儿少门诊,第三十四页，共一百七十九页。,ADHD的历史演变,1950,1980,轻微脑异常,1968,儿童期多动反应(DSM-II),轻微脑损害,1987,1994
14、,注意缺陷多动障碍(DSM-III-R),注意缺陷障碍,伴有或无多动障碍(DSM-III),注意缺陷/多动障碍(DSM-IV),1930,1937,苯丙胺的疗效,儿童多动综合症,第三十五页，共一百七十九页。,患病率与发病率,患病率：在整个人口数中占大约 10%成人：整个人口数中占2-6%发病率：国外：3-6%国内荟萃分析：4.31-5.83%,第三十六页，共一百七十九页。,ADHD的生物学特征,第三十七页，共一百七十九页。,遗传,ADHD是一种具有高度遗传性的疾病 遗传度:0.8Hartman,Jensen：ADHD具有进化优势在同一家庭中有很高的可能性存在一位以上的病人,第三十八页，共一百七
15、十九页。,身高,Faraone and Doyle.2001.,惊恐障碍,ADHD的遗传可能性:双生子研究,精神分裂症,ADHD,第三十九页，共一百七十九页。,ADHD家庭研究,0,5,10,15,20,25,30,Morrison&,Stewart(1971),Cantwell(1972),Biederman et al,(1990),ADHD 患儿一级亲属ADHD比率与正常对照组的比较,Percent,第四十页，共一百七十九页。,基因,分子遗传学:家庭双生子以及领养研究显示ADHD具有基因易感性。造成个体患上ADHD的遗传机制十分复杂。从目前研究来看ADHD可能是由多基因联合作用所致病。目
16、前研究显示异常基因产生ADHD的易损性，但并非表达于所有的环境。,第四十一页，共一百七十九页。,ADHD分子遗传学,已证实特殊的遗传基因与ADHD有关:位于5号染色体的多巴胺转运基因(DAT1)位于11号染色体的多巴胺受体D4基因(DRD4),Cook et al.Am J Hum Genet 1995;56:993.Swanson et al.Mol Psychiatry 1998;3:38.,第四十二页，共一百七十九页。,解剖,额叶特别是右前额叶较小基底神经节，特别是右侧小脑较小,第四十三页，共一百七十九页。,ADHD 解剖学MRI研究,基底核,和对照组相比较 ADHD患者体积减小的比率,MRI=magnetic resonance imaging.,第四十四页，共一百七十九页。,ADHD 解剖学MRI研究,和对照组相比较 ADHD患者体积减小的比率,额叶,第四十五页，共一百七十九页。,生理,执行功能的破坏Barkley:注意抑制工作记忆在需要注意力的情况下,脑部特定部位的氧和葡萄糖消耗减少,第四十六页，共一百七十九页。,生化,与ADHD有关的最重要神经递质为多巴胺其次为5-羟色胺
