1、营养学,贵阳医学院营养与食品卫生教研室,第一页，共一百三十四页。,第四节维生素(Vitamins，Vit),第五章 Vit,第二页，共一百三十四页。,第一节 概述,概述,第三页，共一百三十四页。,定义,3多数机体不能合成，或合成量缺乏，必须由膳食共给,1以本体或前体的形式，存于天然食物中,5多以辅酶、辅基的形式，参与机体的代谢,4、不供能，不构成机体的组成成分,特点,维持机体正常生理功能所必需的一类低分子有机化合物,1、定义、特点,2少量就能满足机体的生理功能,第四页，共一百三十四页。,(二)命名,2、命名,按发现顺序以字母命名,按化学结构,按功能,抗干眼病维生素抗脚气病维生素等,视黄醇 硫胺
2、素核黄素 尼克酸等,Vit A B C D等,常以前两种为主，进行混用,第五页，共一百三十四页。,(一)分类,水溶性,B族Vit Vit C 等,贮存少3 易排出4,脂溶性,可储存1 排泄慢2,Vit A D E K,3、分类,1、主要在肝脏 2、从胆汁缓慢排泄(Vit K 除外)3、Vit B12 例外 4、多余尿,与脂类一起吸收与脂类量、吸收有相关,过量 蓄积中毒,每天必需通过膳食补充，供给缺乏易出现缺乏症尿负荷试验可测营养状况,第六页，共一百三十四页。,(三)缺乏/过量,4、Vit 缺乏与过量,原发,摄入缺乏,缺乏原因,发病特点,亚临床缺乏较多,继发,摄食 消化 吸收 利用障碍消耗 排泄
3、,经济 偏食 需要,疾病药物,季节性 地区性 集中性,不易发现/重视,第七页，共一百三十四页。,过量,水溶性,脂溶性,蓄积中毒,超过生理量时均有不良作用,第八页，共一百三十四页。,第二节 Vit A,一、脂溶性维生素1、维生素A(Vitamin A，Vit A),Vit A 又名视黄醇(retinol)包括所有具视黄醇生物活性的一大类物质,第九页，共一百三十四页。,定义,指视黄醇,狭义,广义,已形成的Vit A,Vit A原,A1 A2(动物来源),/-胡萝卜素、隐黄质等(植物来源),第十页，共一百三十四页。,(一)理化,理化性质,均耐热、酸、碱，一般烹调及罐头加工不易破坏 O、UV、Fat酸
4、败时易被破坏,食物中存在磷脂 Vit E Vit C 其它抗氧化物质时Vit A 和胡萝卜素均较稳定,Vit A、胡萝卜素,第十一页，共一百三十四页。,(三)功能,维持正常视觉,维持骨骼正常生长发育,促进生长和生殖,(1)生理功能,抗氧化作用,1,2,3,4,5,维护上皮组织细胞的健康,其它,抑癌作用,免疫功能,视黄酸,-胡萝卜素,第十二页，共一百三十四页。,肝脏 视黄醇 视网膜 光化学反响 11-顺视黄醛+视蛋白 视紫红质,RBP,血浆前白蛋白,1,维持正常视觉,第十三页，共一百三十四页。,(二)吸收代谢/转,呼吸道、胃肠道泌尿生殖道,VA缺乏或缺乏,上皮基底层增生变厚,内膜角质化,天然屏障
5、削弱而易于感染,表层细胞变扁、枯燥、不规那么,2,维护上皮组织细胞的健康,第十四页，共一百三十四页。,(三)功能,维持正常视觉,维持骨骼正常生长发育,促进生长和生殖,(1)生理功能,抗氧化作用,1,2,3,4,5,维护上皮组织细胞的健康,其它,抑癌作用,免疫功能,视黄酸,-胡萝卜素,第十五页，共一百三十四页。,4,促进生长和生殖,VA缺乏动物表现出明显的生长停滞,雄性动物精母细胞形成受阻,VA缺乏,雌性动物胎盘形成受阻,第十六页，共一百三十四页。,(三)功能,维持正常视觉,维持骨骼正常生长发育,促进生长和生殖,(1)生理功能,抗氧化作用,1,2,3,4,5,维护上皮组织细胞的健康,其它,抑癌作
6、用,免疫功能,-胡萝卜素,第十七页，共一百三十四页。,(四)缺乏/过量1缺乏,(2)VA 缺乏,暗适应能力 夜盲 干眼病,粘膜 上皮变化,其它,生长发育受阻,1,2,3,4,味 嗅觉减弱 食欲,骨骼发育受影响,组织分化不良皮肤枯燥 角化过度易发呼吸道 泌尿道感染,第十八页，共一百三十四页。,干眼病结膜出现皱纹，失去正常光泽、外表粗糙混浊,F5-VA缺,第十九页，共一百三十四页。,F6-VA缺,第二十页，共一百三十四页。,毕脱氏斑 Bitot spots,F3-VA缺,第二十一页，共一百三十四页。,毕脱氏斑 Bitot spots 诊断儿童Vit A缺乏最重要体征。常出现于结膜颞侧1/4处，是脱
7、落细胞的白色泡沫状聚集物，为正常结膜上皮细胞和杯状细胞被角化细胞取代的结果,F2-VA缺,第二十二页，共一百三十四页。,皮肤组织上皮枯燥、增生及角化上肢 毛囊角化过度 所致毛囊丘疹,F10-VA缺,第二十三页，共一百三十四页。,下肢毛囊角化过度所致毛囊丘疹,F11-VA缺,第二十四页，共一百三十四页。,皮肤枯燥，呈现鱼鳞样变,F12-VA缺,第二十五页，共一百三十四页。,颈部毛囊角化过度所致毛囊丘疹,F13-VA缺,第二十六页，共一百三十四页。,大剂量,(3)过量,高胡萝卜素血症,VA,蓄积 急 慢性 致畸毒性,类胡萝卜素,可出现类黄疸皮肤，停用后逐渐消失,未见其它毒性,主要是鱼肝油,骨骼 皮
8、肤 精神病症 肌无力恶心 呕吐 食欲不振 腹泻 黄疸等,第二十七页，共一百三十四页。,小肠,VA,胃内,类胡萝卜素在肠壁分解形成两分子VA,几乎不被吸收,与胆汁酸脂肪分解产物一起被乳化,肠粘膜吸收,(4)膳食参考摄入量,第二十八页，共一百三十四页。,动物性食品 VA IU植物性食品 胡萝卜素 ug/mg,VA来源,RE,1IU VA 1/3视黄醇活性约 1ug-胡萝卜素 1/6ug视黄醇活性约1ug其它类胡萝卜素 1/12ug视黄醇活性,第二十九页，共一百三十四页。,(六)RNI/来源,(4)膳食参考摄入量,RNI 男性800 ug RE/d 女性 700 ug RE/d UL 3000 ug
9、 RE/d,第三十页，共一百三十四页。,(六)RNI/来源,(5)主要食物来源,动物,Vit A,绿叶 棕黄色蔬菜及水果*,肝脏 奶 禽蛋等,植物,-胡萝卜素各种类胡萝卜素,*如：菠菜 豌豆苗 红心甜薯 青椒 南瓜等较丰富，见P116,第三十一页，共一百三十四页。,第三节 Vit D,2、维生素D抗佝偻病维生素(Vitamin D，Vit D),第三十二页，共一百三十四页。,无活性的Vit D原,UV：ultraviolet Vit D2：麦角钙化醇 ergocalciferol Vit D3：胆钙化醇 cholecalciferol,UV,植物体内麦角固醇,人皮肤内7-脱氢胆固醇,动物性食品
10、,Vit D3(胆钙化醇),Vit D2(麦角钙化醇),VitD2 活性只有Vit D3的1/3,第三十三页，共一百三十四页。,中 碱性溶液,酸性环境,Fat 酸败,比较稳定 一般烹调加工不易破坏,理化性质,(一)理化,也可破坏,逐渐破坏,耐热 不易被O破坏,第三十四页，共一百三十四页。,(二)吸收代谢,肝：羟化酶 25-(OH)-D2/3,小肠吸收Vit D2/3(吸收率50-80%)+皮肤Vit D3,1：VD结合蛋白：Vit D binding protein DBP 2：1,25-(OH)2-D2/32为活性形式,VD整个吸收过程均需 Vit D 结合蛋白(DBP1)转运(Vit D
11、主要在脂肪 骨骼肌中储存),靶器官 生物效应,肾：羟化酶 1,25-(OH)2-D2/32 24,25(OH)2-D2/3,(1)生理功能,第三十五页，共一百三十四页。,(三)功能,(1)生理功能,促进、维持血浆中适宜的钙磷浓度满足骨钙化的需要,2,促进骨组织的钙化,1,促进小肠粘膜对钙的吸收,3,促进肾小管对钙磷的重吸收,第三十六页，共一百三十四页。,诱发钙结合蛋白合成,Vit D3,小肠粘膜细胞,主动转运钙透过粘膜细胞进入血液循环,1,促进小肠粘膜对钙的吸收,第三十七页，共一百三十四页。,(三)功能,(1)生理功能,促进、维持血浆中适宜的钙磷浓度满足骨钙化的需要,2,促进骨组织的钙化,1,
12、促进小肠粘膜对钙的吸收,3,促进肾小管对钙、磷的冲吸收,减少钙磷的流失,第三十八页，共一百三十四页。,(四)缺乏/过多 1缺乏,(2)Vit D 缺乏,原因,佝偻病：rickets 骨质软化症：osteomalacia 骨质疏松症：osteoporosis,日光照射缺乏 膳食摄入缺乏 早产儿,缺 Ca 临床表现,表现,佝偻病骨质软化症骨质疏松症手足痉挛症,第三十九页，共一百三十四页。,F3-VD缺,Vit D缺乏症肋骨串珠,第四十页，共一百三十四页。,F4-VD缺,Vit D缺乏症“O型腿,第四十一页，共一百三十四页。,F6-VD缺,Vit D缺乏症“X型腿,第四十二页，共一百三十四页。,F7
13、-VD缺,Vit D缺乏症后天腿畸形,第四十三页，共一百三十四页。,(六)RNI/来源,Vit D 最低需要量较难确定,(3)膳食参考摄入量,第四十四页，共一百三十四页。,(六)RNI/来源,(3)膳食参考摄入量,VD单位：IU 或 g 1 IU=0.025 g 1 g=40 IU,UL 20ug/d,第四十五页，共一百三十四页。,(4)来源,阳光照射,鱼肝油Vit D 强化奶UV 灯照射,其它来源,鼓励：经常而适当,阳光缺乏时采用,较高：海鱼肝次之：肝/蛋黄较差：奶类少量或无：蔬菜水果 谷类,具体见P118表3-24,第四十六页，共一百三十四页。,第四节 Vit E,3、维生素E(Vitam
14、in E，Vit E),又名生育酚(tocopherols),第四十七页，共一百三十四页。,(一)理化,4种生育酚(/-T)4种三烯生育酚(/-TT),以-T活性最高通常作为Vit E 的代表,共有8种天然化合物,Vit E 生育酚,第四十八页，共一百三十四页。,(三)功能 1.抗氧化,(1)生理功能,第四十九页，共一百三十四页。,(三)功能 1.抗氧化,1抗氧化作用,-T,-T自由基,VC,GSSG,NADPH,NADP+,2GSH,脱氢VC,1、如超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化酶2、-T自由基：氧化型VE GSH：复原型谷胱甘肽 GSSG：氧化型谷胱甘肽 NADP：辅酶 NADPH：
15、复原型辅酶,Vit E 为强抗氧化剂，保护C免受氧自由基损害Vit E与其它抗氧化物质/酶1一起构成体内抗氧化系统；Vit E也防止 Vit A、C 的氧化,第五十页，共一百三十四页。,2.保持RBC完整性,2保持 RBC 完整性,RBC 数量生存时间,低 Vit E,Vit E 可保护 RBC 膜不被过氧化物破坏,引起溶血性贫血,Vit E 治疗,第五十一页，共一百三十四页。,2.保持RBC完整性3.调节某些物质合成,3调节体内某些物质的合成,Vit E,参与 DNA 生物合成,如VitE是Vit C 辅酶 Q Hb合成的辅助因子,通过调节嘧啶碱基,进入核酸结构,第五十二页，共一百三十四页。
16、,5.预防衰老,4抗衰老,补充 Vit E 可脂褐质,Vit E 还可改善皮肤弹性使性腺萎缩，免疫能力,随年龄,脂褐质(老年斑),第五十三页，共一百三十四页。,4.其它,5其它,抑制含 Se蛋白 含 Fe蛋白等的氧化,保护脱氢酶中的巯基不被氧化,与精子生成 生殖能力有关,增强免疫功能,第五十四页，共一百三十四页。,(四)缺乏/过多 1缺乏,(2)Vit E 缺乏,Vit E在食物分布甚广可较多储存 排出也缓慢,缺乏症较少,胎盘转运 Vit E 效率较低新生儿(尤早产儿)血Vit E较低RBC膜易遭氧化受损 寿命,新生儿溶血性贫血,PUFA摄入过多 Fat 吸收不良 成人缺乏,RBC膜脆性,第五十五页，共一百三十四页。,(3)膳食参考摄入量,-生育酚当量：-TE 人体组织和食物中 Vit E 的含量以-TE 表示。混合膳食中 Vit E 的总-TE 计算公式：膳食中总-TEmg=(1 mg-生育酚)+(0.5 mg-生育酚)+(0.1 mg-生育酚)+(0.02 mg-生育酚)+(0.3 mg 三烯生育酚),第五十六页，共一百三十四页。,(六)来源/RNI,供给量(mg/d),孕妇、老人
