1、功能性腹痛综合征与内脏感觉(gnju)异常 Functional Abdominal Pain ndrome(FAPS),第一页，共三十八页。,FAPS定义 慢性腹痛(f tn)6个月，无腹部器质性疾病，无明显胃肠功能紊乱，可能伴有精神异常。病程持续较长时间或症状严重时，可影响生活质量，部分患者有不易解释的躯体症状。又称慢性特发性（非特异性）腹痛、慢性功能性腹痛,第二页，共三十八页。,腹痛的发生(fshng)机理,胃肠道扩张或痉挛牵拉、压迫或扭转化学物质刺激(cj)（炎性介质、酸等）血管病变（缺血、栓塞）中枢及内脏感觉异常,第三页，共三十八页。,流行病学(li xn bn xu),欧美发达国家
2、多见，女性多见美国(mi u)FAPS与IBS比较 FAPS IBS发病率（）1.7 9.2 病休日 11.8 4.2 就诊（次）7.2 1.9,第四页，共三十八页。,相关(xinggun)研究：随访7年就诊5.7位医师受检6.4次胃镜或钡餐2.7次手术,第五页，共三十八页。,生理(shngl)变化,末梢疼痛输入信号放大认知或情感中枢障碍神经介质、细胞因子的作用(zuyng)PET、fMRI的诊断作用,第六页，共三十八页。,精神(jngshn)因素,任何严重精神病可并发FAPSFAPS伴抑虑、焦虑、人格或性格异常FAPS伴其它严重器质性疾病FAPS发生于亲朋病故、本人(bnrn)重大打击之后,
3、第七页，共三十八页。,患者对疼痛(tngtng)的态度,主诉症状严重并伴严重的精神异常和应急事件要求做许多检查甚至手术特别注重于是否有器质性病强烈要求减轻(jinqng)症状并证实其“患病”忽略或否认社会心理因素与腹痛有关否认自我调节的作用，寄希望于医生治疗,第八页，共三十八页。,伴随(bn su)情况,胰腺炎、IBD等器质性疾病IBS、FD等功能性疾病腹部手术后，但无粘连(zhnlin)证据,第九页，共三十八页。,什么是内脏(nizng)感觉过敏？,低阈值(y zh)刺激即可引起反应或不适 正常人不被感知的生理刺激也能 引起患者的腹胀、腹痛、早饱等 对伤害性刺激反应强烈,IBS,第十页，共三
4、十八页。,功能性胃肠病腹痛的发生(fshng)机制:内脏高敏感性,改变(gibin)了的知觉,异常(ychng)的平滑肌活动,异常的中枢神经感觉过程,异常胃肠机械性感受器感觉,异常的中枢神经运动控制,第十一页，共三十八页。,IBS病人的内脏(nizng)感觉异常表现,管腔（扩张）感觉过敏：1.平均痛觉阈值下降，直肠扩张后不适程度增强 2.肠道扩张后感觉腹部不适范围比正常人弥漫，遍及整个腹部，还有不典型的牵涉痛如肩背痛，提示(tsh)脊髓水平对内脏感觉处理的异常3.直肠感觉异常可以作为IBS的生物学标志,第十二页，共三十八页。,背景：现发现糖尿病胃轻瘫经高频低能量起搏，对胃扩张的耐受增强；在另一
5、组糖尿病患者中还发现，相同的电刺激可减轻与胃排空无关的消化不良症状 这些发现提示迷走传入神经参与了伤害性感觉和疼痛(tngtng)的调节,第十三页，共三十八页。,迷走传入神经通过含GABA的迷走A纤维(xinwi)调节结肠扩张所致的前扣带回活动迷走神经传递的感觉信息一般达不到意识的水平,第十四页，共三十八页。,扣带前回（ACC）与认知、情绪、情感等有关迷走刺激可以调节ACC的活动，导致(dozh)对内脏刺激耐受的增强大部分IBS患者对直肠或结肠扩张高敏感，痢疾后IBS患者肠道通透性增加，但这两者间病理生理关系不明。急性应激导致的结肠通透性增加和直肠高敏感性相关,第十五页，共三十八页。,内脏感觉
6、过敏机制(jzh)-可能1,外周致敏化发生在感受机械性刺激的受体水平，该受体对轻微的炎症很敏感。炎症和心理等刺激使肥大细胞活化，释放的介质可能致敏受体和神经末梢(shn jn m sho)肠道感染后引起的IBS现象能说明这个问题,第十六页，共三十八页。,内脏感觉过敏(gumn)机制-可能2,中枢致敏化外周致敏信号传入(chun r)脊髓，通过兴奋性神经递质释放，产生感觉过敏，后者使脊髓兴奋性持续存在，可能导致慢性内脏感觉过敏，称为疼痛记忆,第十七页，共三十八页。,内脏感觉过敏机制(jzh)-可能3,内源性疼痛抑制系统(xtng)易化使脊髓背角神经元兴奋性增高。控制感觉和疼痛传递的重要部位有脑桥
7、蓝斑核、网状结构外侧核等 这些部位易受到环境因素影响，从而干扰内脏感觉,第十八页，共三十八页。,内脏(nizng)感觉过敏机制-可能4,心理因素对感觉的存在有很大影响，其中(qzhng)对中枢调控最为明显，负性心理活动通过下行通路影响脊髓背角神经元的敏感性，还可形成感觉过敏-心理情绪反应加重的反馈回路,第十九页，共三十八页。,内脏感觉过敏(gumn)机制-可能5,胃肠道局部因素如平滑肌的张力改变、收缩和适应性松弛可影响机械感觉的阈值，胃肠神经系统和内分泌细胞通过生物(shngw)活性物质可影响感觉，肥大细胞脱颗粒将导致内脏感觉阈下降,第二十页，共三十八页。,内脏感觉过敏机制(jzh)-可能6,
8、自主神经一方面激活肥大细胞脱颗粒，另一方面通过ENS引起平滑肌细胞紧张性改变，导致内脏传入(chun r)纤维的冲动增加。交感神经释放的儿茶酚氨、前列腺素直接激活传入(chun r)神经纤维，引起交感性疼痛,第二十一页，共三十八页。,影响内脏(nizng)感觉异常的因素,（1）遗传学 许多IBS患者具有功能性胃肠疾病家族史，不能排除遗传因素所起的作用（2）性别(xngbi)女性IBS患者几乎是男性的2倍。可能女性胃肠道较男性更敏感。女性较男性的肠道敏感性增加的原因，尚不明了。可能与性激素有关,第二十二页，共三十八页。,（3）应激、情绪与失眠 许多IBS患者的症状在应激状态下加重(jizhng)
9、。可能与肥大细胞脱颗粒及释放血清素等有关（4）感染和炎症 肠道感染与炎症反应可以直接影响内脏感觉，甚至在局部炎症反应消退后，这种影响作用可能仍持续相当长的时间,影响(yngxing)内脏感觉异常的因素,第二十三页，共三十八页。,（5）进食 IBS患者(hunzh)症状常在餐后发作，提示摄入物质可能与直肠感觉有关 研究发现，与正常人相比，脂肪对腹泻型IBS胀气感和疼痛感阈值的下降程度影响最大,影响内脏感觉(gnju)异常的因素,第二十四页，共三十八页。,内脏感觉(gnju)过敏的检测,1.内脏刺激器、经粘膜电刺激、温度刺激、脑诱发电位、功能性磁共振（fMRI）、正电子发射(fsh)断层扫描术（P
10、ET）2.内脏刺激器电子气压泵，是目前临床 最常用的方法,第二十五页，共三十八页。,诊断标准(biozhn)（ROMA II）,病程至少在6月以上持续或近乎持续性腹痛与进食、排便、月经等生理活动无关或仅与某一活动有关较少影响日常生活腹痛绝非装病不符合其它(qt)器质性或功能性胃肠的诊断标准,第二十六页，共三十八页。,治疗(zhlio),困难目的：减少不必要的检查和治疗，提供精神(jngshn)支持与对症治疗基础：建立相互信任的医患关系,第二十七页，共三十八页。,建立良好(lingho)的医患关系,相互信任、相互理解、坦诚(tn chn)交流 医：宣教疾病知识，治疗、预后 患：树立信心，配合治疗
11、,第二十八页，共三十八页。,需要(xyo)交流的问题,症状发作、加重的时间(shjin)、次数严重程度（1-10级）诱因或伴随情况看法与认识,第二十九页，共三十八页。,药物(yow)治疗,止痛药 NSAD无明显疗效解痉药 疗效不肯定麻醉药 可能(knng)有效，但易成瘾,第三十页，共三十八页。,抗郁虑药 三环类：阿米替林、多虑平、丙咪嗪、五羟色胺再摄取(shq)抑制剂（SSRI）：帕罗西汀（赛洛特），氟西汀（百优解），西酞普兰，兰释（氟伏沙明），左泊复,第三十一页，共三十八页。,用前说明(shumng),患者无精神病为试验性用药，可能有效或无效(wxio)用药后不产生精神改变可能有副作用,第三
12、十二页，共三十八页。,用法(yn f)：小剂量开始，1/2抗郁虑量多起作用疗程：至少6-12月，再渐减至停药疗效：1-2周无效：剂量不当，顺应性差,第三十三页，共三十八页。,副作用 三环类：体位性低血压、便秘、腹泻、口干、水贮留、体重增加 SSRI：恶心、兴奋、睡眠紊乱(wnlun)、盗汗、性功能紊乱(wnlun)、体重下降,第三十四页，共三十八页。,苯卓二氮类药（安定(ndng)）机制：降低痛阈 降低5羟色胺 刺激氨酪酸受体疗效待证实,第三十五页，共三十八页。,心理学治疗(zhlio),减少(jinsho)心理应激认知行为治疗精神动力疗法催眠疗法,第三十六页，共三十八页。,谢谢(xi xie)！,第三十七页，共三十八页。,内容(nirng)总结,功能性腹痛综合征与内脏感觉异常 Functional Abdominal Pain ndrome(FAPS)。又称慢性特发性（非特异性）腹痛、慢性功能性腹痛。主诉症状严重并伴严重的精神异常和应急事件。在另一组糖尿病患者中还发现，相同的电刺激可减轻与胃排空无关的消化不良症状。迷走神经传递的感觉信息一般达不到(b do)意识的水平。外周致敏化发生在感受机械性刺激的受体水平，该受体对轻微的炎症很敏感。谢谢,第三十八页，共三十八页。,
