1、急性冠脉综合症的正确诊断和治疗,中国医学科学院 阜外心血管病医院杨跃进,第一页，共九十五页。,临床医学实践科学；诊断、治疗患者的疾病，给予二级预防；为患者解除病痛效劳；需要：理论指导、临床实践；特别是理论与实践紧密结合,第二页，共九十五页。,心内科医师主任的任务解决心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题做到：及时、准确地对患者疾病作出诊断有病或 无病。采取及时、准确地急救措施危重、急症。选择最佳答案治疗方案非危重、急症，进行 治疗。牢记：循证医学原那么 正确诊断是有效治疗的前提。诊断过程：是“透过现象看本质的过程，可 凭临床经验，但必须有证据支持。治疗要有依据指南、理论、实践验证,第三页，共九
2、十五页。,冠心病诊断分以下五类 原发心源性猝死 心绞痛劳力、自发、混合、变异、卧位、微血管性 心肌梗死ST段上抬，非 ST段上抬型；透壁、非透壁；Q波、非Q波 心力衰竭 心律失常,第四页，共九十五页。,心绞痛anginia分型 WHO分型 Braunwald分型 初发2月内 劳力型 稳定 稳定型本质：冠脉病变稳定 恶化 自发型 不稳定型本质：病变不稳定 混合型 变异型 变异型冠脉痉挛性闭塞 微血管型 微血管型X-Syndrom,第五页，共九十五页。,不稳定性心绞痛unstable angina(Braunwald 分类)临床情况Clinical circumstance A(继发型)B(原发性
3、)C(MI后2周)型：新(初)发(2月)UA A B C 无自发严重程度 型：亚急性(1月)自发型 A B C(severity)UA,48小时内无发作 型：急性(48小时)自发型 A B C UA 另：治疗强度intensity of treatment 1、未治疗或未标准治疗 2、标准治疗 3、加强治疗,第六页，共九十五页。,不稳定型APUA(Braunwald与WHO对应)B 初发劳力型 B 自发型亚急性 B 自发型(急性),第七页，共九十五页。,急性冠脉综合症 ACS 心原性猝死SCD 不稳定性APuA 急性心肌梗死 ST上抬型 非ST上抬型 上述任何临床分型均为冠心病的“表象，关键要
4、抓住其“本质,第八页，共九十五页。,CHD的病理生理本质 稳定斑块 冠脉慢性狭窄或闭塞 劳力性AP、心衰 机械堵塞 70%-100%冠脉粥样硬化冠脉斑块 不稳定斑块 斑块破裂 冠脉“急性 ACS 易损斑块 血栓形成 狭窄或闭塞,第九页，共九十五页。,ACS的病理生理本质 冠脉易损斑块 斑块破裂脂核大内衬薄高血压、冠脉痉挛、剧裂运动 血小板粘附 聚集、释放反响 冠脉“急性痉挛+狭窄或闭塞 血栓形成 ACSSCD，UA，AMI,第十页，共九十五页。,CHD和ACS的发病本质CHD本质：冠脉“慢性狭窄或闭塞 稳定，低危 冠脉“急性狭窄或闭塞 不稳定，高危ACS本质：易损斑块破裂 冠脉“急性狭窄或闭塞
5、 SCD、UA、AMI 冠脉里“突发事件 高危！抓住本质，CHD和ACS诊断和治疗中主要问题将会迎刃而解临床医师成长过程：就是学会“透过CHD的现象，“抓住其本质的过程。,第十一页，共九十五页。,泡沫细胞,脂质条纹,间质损害,粥样斑块,纤维化斑块,多重损伤/破裂,内皮功能障碍,平滑肌和胶原,从第一个10年,从第三个10年,从第四个10年,进展主要由于：脂质聚集,血栓形成,血肿,Adapted from Stary HC et al.Circulation.1995;92:1355-1374.,动脉粥样硬化病变进程,第十二页，共九十五页。,第十三页，共九十五页。,外膜,稳定型斑块病变,纤维帽(平
6、滑肌细胞和基质),脂质核,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(修复型),中层平滑肌细胞(可伸缩型),第十四页，共九十五页。,外膜,lipid core,脂质核,不稳定型斑块病变,发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚,第十五页，共九十五页。,不稳定型心绞痛/非Q波急性心梗,稳定型斑块,不稳定斑块,斑块破裂,Braunwald E et al.J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.,第十六页，共九十五页。,Modified from Braunwald Heart Disease 5th edition,1997.,ACS：急性冠脉综合征,*血清心脏标记酶阳性,第十七页，共九十五页。
7、,诊 断,劳力型心绞痛 均由劳力因素运动、负重或用力而诱发；心绞痛病症 多样,但呈 一过性。轻：“一过性胸闷不适，或胃部不适感；中：“一过性胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后发 重：心前区疼痛，压迫感，并向左上肢尺侧放射，一般不伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白AMI。停止用力或含TNG 1-2#后能迅速3-5缓解；,第十八页，共九十五页。,持续时间3-10分钟一过性，不30，否那么AMI或非心绞痛；临床特点是“心绞痛病症呈一过性；是由于冠脉固定狭窄70%所致；发作时可有ECG ST段，缓解后ST段迅速恢复等电位线，这有确诊价值；无心绞痛发作时，ECG多正常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。心肌酶-，TnT
8、-；运动ECG和/或同位素试验多，即可确诊。,第十九页，共九十五页。,加拿大心血管学会CCS对劳力型心绞痛的分级,分 级 标 准I 一般日常活动不引起心绞痛，只有走路快、费力、骑车方诱发；II 日常体力活动稍受限，饱餐后、遇冷、情绪冲动 时受限更明显；III 日常体力活动明显受限，一般速度步行1里路或 上一层楼即可引起发作；IIII 轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时 亦有。反响了冠脉储藏受损的程度，或能反响冠脉狭窄病变的 严重和弥漫程度,第二十页，共九十五页。,自发型心绞痛,心绞痛发作与劳力运动、剧烈活动、用力因素无关；常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；病症同劳力型心绞痛，病症重些；需
9、含NTG方可缓解，也可自行缓解；可出汗、面色苍白；持续时间长短不等5-15分钟，不30分钟，呈一过性；心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留ST-T改变；,第二十一页，共九十五页。,无心绞痛发作时，ECG多正常，也可有ST-T改变；心肌酶学一般不高，但TnT可。由于冠脉固定狭窄不重50的根底上发生了斑块破裂,血小板聚集、血栓形成致急性狭窄，或血管严重狭窄+痉挛，引起冠脉供血减少所致；属不稳定性心绞痛，易致AMI；ECG、同位素运动试验可以阴性，这不能否认自发性心绞痛的存在；典型的心绞痛发作病症伴ECG ST段一过性下移即可确诊。,第二十二页，共九十五页。,变异
10、型心绞痛Prizmetal s Variant Angina,是一种特殊类型的自发型心绞痛；多在凌晨3-6点发作，也有到7-8点发作者；心绞痛病症重，可有出汗、面色苍白、恶心、呕吐，甚至濒死感；需含NTG可缓解，也可自行缓解；持续时间10-20，不30，也呈“一过性否那么AMI；发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；,第二十三页，共九十五页。,局部患者胸痛缓解后有再灌注心律失常VT甚至Vf产生晕厥；ECG监测或Holter假设发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型心绞痛；由于冠脉有或无固定性狭窄的根底上，发生了冠脉痉挛性闭塞所致；假设以后发生A
11、MI，那么部位与以往ST段上抬的部位一致；心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以；ECG、同位素运动试验一般均为-，可有少数为。,第二十四页，共九十五页。,微血管型心绞痛x综合征,典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECG ST 段一过性下移；运动ECG；冠脉造影正常、麦角新碱激发试验-除外冠脉痉挛；同位素运动试验可以-，也可，前者居多；可能是微血管痉挛或功能失调所致；临床预后好。,第二十五页，共九十五页。,混合型心绞痛劳力自发型心绞痛,在有劳力型心绞痛病史的根底上，又有自发发作；并有劳力和自发型心绞痛发作特点；由于冠脉固定狭窄病变的根底上斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；或固定
12、狭窄严重，张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作；也可由于一支冠脉固定狭窄的根底上，另一支冠脉斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；属于不稳定性心绞痛。,第二十六页，共九十五页。,稳定劳力型心绞痛稳定：发作诱因、频度、程度、持续时间等均在一段时间内如数月相对稳定，如剧烈 运动那么诱发，不做该运动不发作；劳力型：典型劳力型心绞痛发作特点；多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块；治疗效果好，突发为AMI少；稳定是相对的。可长期稳定，也可变化成恶化劳力型心绞痛，产生AMI。,第二十七页，共九十五页。,初发劳力型心绞痛,病史在一月内多在2周内；典型劳力型心绞痛发作特点；多由冠脉斑块破裂所致
13、；属不稳定性心绞痛；极易发生AMI。,第二十八页，共九十五页。,恶化劳力型心绞痛,原有劳力型心绞痛的根底；近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长；由于冠脉固定狭窄根底上并发斑块破裂，致狭窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的根底上，另一支冠脉斑块破裂所致；属不稳定性心绞痛。,第二十九页，共九十五页。,卧位型心绞痛,平卧位时即发生心绞痛包括中午、夜间；心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解；过去有多年劳力性心绞痛病史10年，并有冠状动脉储藏受损加重的过程，最终开展到严重受损，冠脉病变多为多支和严重狭窄病变；机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛盾所决定，冠脉储藏极低，故在平卧后，回
14、心血量增加即可引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。这是劳力型心绞痛中的“极型即极度劳力型心绞痛。,第三十页，共九十五页。,心绞痛的治疗,急救治疗 控制发作常规治疗 预防复发冠脉再通治疗彻底根治,第三十一页，共九十五页。,心绞痛的急救处理,临床上不同类型的心绞痛的病理生理根底不同，但缓解心绞痛的急救措施那么相似。程序如下：心绞痛发作 除去诱因 立即含服NTG、硝苯地平 NTG IV 监护 吗啡 IV 吸氧 不缓解30 考虑AMI,第三十二页，共九十五页。,去除诱因假设心绞痛由于劳力剧烈活动、运动、用力因素诱发，那么去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。口含NTG：NTG 0.6
15、-1.2mg(1-2#S.LISDN 5mg S.LISND 口腔喷雾剂如易顺脉等，口喷2-4次5分钟后可重复使用绝大多数心绞痛均能在3-5 左右缓解,第三十三页，共九十五页。,NTG缓解心绞痛的作用机制：扩张V 左心前负荷 室壁张力 心肌耗氧量 心内膜下供血 扩张A 左室后负荷 扩张冠状动脉和侧枝循环 心肌供血,第三十四页，共九十五页。,口含钙拮抗剂硝苯地平 5mg S.L 可重复2-3次；对NTG SL 反响欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效；机制：扩冠增加冠脉供血；降血压使左室后负荷 心肌耗氧 量。,第三十五页，共九十五页。,吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛提示心肌缺血严
16、重而广泛CAD病史长，冠脉病变严重，ST段0.2mv；假设长时间缺血30 多会产生严重的结果AMI、低血压或心源性休克，甚至死亡；应建立V通道，给予NTG IV10-20g/min可渐加量每3-5 递增5 g/min，至SBP降低10-20mmHg；立即给予吗啡3-5mgIV,3-5 可重复，总量10mg;多数患者在3-5 后会明显减轻，10-15 左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据ST段渐回到根底状态,第三十六页，共九十五页。,吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物；机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及镇痛、镇静等综合作用；同时应给予吸氧，持续心电监测。密切观察病情变化胸痛、HR、BP、ECG ST 段。,第三十七页，共九十五页。,心绞痛发作一旦控制，应 预防复发-见常规治疗；心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已30 时，应考虑有AMI的可能；治疗应按AMI处理，并检查心肌酶以确诊，或应注意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。有条件应行急诊冠脉造影，PCI或CABG。,第三十八页，共九十五页。,心绞痛的常规治疗预防
