1、上海交通大学附属第六人民医院神经科付剑亮,中枢性眩晕的诊治思路,第一页，共五十四页。,眩晕：医生也被你整晕,不辨“真假眩晕：首先是头晕、眩晕不分。眩晕指的是自身或环境的旋转、摆动感，是一种运动幻觉；头晕主要表现为自身不稳感，常伴有头脑不清晰感即头昏。其次，眩晕也分真假。“假性眩晕又称为脑性眩晕，多由平衡三联视觉、本体觉、前庭觉的大脑皮质中枢或全身疾病影响到上述皮质中枢造成，患者感到“晕晕乎乎，但是没有明确的旋转感；比方高血压、发烧、贫血等都会出现“假性眩晕的病症。“真性眩晕是因平衡三联病变引起，有明确的旋转感或身体运动感。,第二页，共五十四页。,眩晕诊断存在的问题,病史采集不充分：门诊眩晕问诊
2、要点包括：诱发因素、持续时间、伴随病症、发作的频率、既往用药史；忽略体格检查的重要性针对眩晕的辅助检查设备有限、评判水平等有待提高诊断思路狭窄 日常诊疗中，常拘泥于几个本来认识就模糊的疾病，如：椎-基底动脉供血缺乏后循环缺血、颈椎病、梅尼埃病和前庭神经炎，或笼统地称之为“眩晕综合征过度依赖药物治疗 溶栓、耳石症给予手法复位、对症治疗，即止晕、止吐、抗焦虑,第三页，共五十四页。,前庭性眩晕按损害部位分类,周围性眩晕：前庭感受器至前庭神经颅外段未出内听道病变引起中枢性眩晕：脑干、小脑神经核以及核上性病变前庭神经颅内段、前庭神经核、核上纤维、和皮层前庭代表区病变引起,第四页，共五十四页。,中枢性眩晕
3、的特点,以平衡障碍为主，眩晕较轻持续时间长数十日数月前庭不协调现象眩晕程度植物神经功能紊乱程度不一致 平衡障碍程度与眩晕不一致眼震持续存在、粗大、垂直、斜动、别离常伴眼黑、冒金花等脑干缺血现象，或伴头痛,第五页，共五十四页。,周围性眩晕与中枢性眩晕鉴别,第六页，共五十四页。,第七页，共五十四页。,一、血管性眩晕,后循环缺血posterior circulation ischemia,PCI 延髓背外侧综合征(Wallenberg syndrome)锁骨下动脉盗血综合征(subclavian steal syndrome)；小脑、脑干梗死眩晕可能是唯一病症；小脑、脑干出血；,第八页，共五十四页。
4、,后循环缺血,PCI是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20%由于对后循环缺血认识的滞后，VBI概念仍被广泛使用，并产生一些错误的认识，如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于VBI、将颈椎骨质增生当作VBI的重要病因。更有将VBI的概念泛化，认为它是一种即非正常又非缺血的“相对缺血状态。这些情况在我国尤为严重,中国后循环缺血专家共识组.中国后循环缺血的专家共识.中华内科杂志2006.(9):786-7.,第九页，共五十四页。,对后循环缺血认识的提高,PCI的主要病因类同于前循环缺血，主要是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。后循环缺血的最主要机制是栓塞。无论是临床表现或现有的影像学检
5、查都无法可靠地界定“相对缺血状态。虽然头晕和眩晕是PCI的常见病症，但头晕和眩晕的常见病因却并不是PCI。,中国后循环缺血专家共识组.中国后循环缺血的专家共识.中华内科杂志2006.(9):786-7.,第十页，共五十四页。,PCI的病因和发病机制,动脉粥样硬化是PCI最主要的血管病理根底。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。栓塞是PCI的最常见发病机制，约占40%，栓子主要来源于心脏、主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。穿支小动脉病变：脂质透明病、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化等，好发于桥脑、中脑和丘脑。,中国后循环缺血专家共识组.中国后循环缺
6、血的专家共识.中华内科杂志2006.(9):786-7.,第十一页，共五十四页。,颈椎病与PCI的关系？,PCI患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬化，无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。病理研究证明椎动脉起始段是粥样硬化的好发部位，而椎骨内段的狭窄/闭塞并不严重。骨赘增生不易压迫到椎动脉，转颈后头晕/眩晕并非PCI。PCI者有颈椎病，但更多的是有动脉硬化。,第十二页，共五十四页。,与TCD相关的错误临床思路,单纯椎动脉血流速度减慢可能原因主要有3种，右椎动脉RVA起始狭窄或闭塞、右侧锁骨下动脉RSUBA狭窄或闭塞;RVA先天发育不良;骨质增生，横突孔窄压迫椎动脉。而第三个原因是最为少见的原
7、因。TCD检测椎动脉血流速度减慢并不等同于脑供血缺乏。因为脑的供血还与椎动脉的直径、是否有侧枝循环等因素相关。脑供血缺乏是不是一定引起头晕呢？答案是否认的。已有国外研究指出：脑供血缺乏的最突出病症是视物模糊，而头晕并非其最典型的病症；,第十三页，共五十四页。,PCI常见临床病症,病症：头晕或眩晕、肢体或头面部的麻木无力、头痛、呕吐、复视或视力丧失、构音障碍、行走不稳或跌倒。体征：眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶、Horner综合征等。典型病症为“5D，即头晕Dizziness、复视Diplopia、构音障碍Dysphasia、跌倒发作D
8、rop attack和共济失调Dystaxia。,第十四页，共五十四页。,后循环堵塞,前庭神经经过部位 堵塞可致眩晕按受累血管主要有：小脑前下动脉堵塞小脑后下动脉堵塞,第十五页，共五十四页。,小脑前下动脉区梗死,AICA分成内侧支和外侧支，内侧支内行分布于小脑前下面和齿状核，外侧支较细小，沿小脑中脚外行经小脑边缘达水平裂。供血于小脑下部的前侧，途中发出小支供给脑桥下1/3和延髓上缘外侧。小脑前下动脉区梗死可导致脑桥腹下部桥脑基底外侧综合征Millard-Gubler Syndrome),第十六页，共五十四页。,小脑前下动脉梗死,第十七页，共五十四页。,延髓背外侧堵塞Wallenberg综合征前
9、庭神经核受累可出现眩晕特征性体征交叉性感觉障碍病侧软腭麻痹、构音及吞咽障碍，咽反射减弱或丧失同侧肢体和躯干共济失调 Horner征单纯或混合旋转性眼震或水平眼震,小脑后下动脉供给小脑后下部小脑支和延髓背外侧,第十八页，共五十四页。,后循环堵塞诊断,MRI确定梗死部位MRA评价后循环血管诊断：临床表现+体征+影像鉴别诊断,第十九页，共五十四页。,头颅MRI、CT 成像。A.MRI T2 像显示右侧小脑下后动脉堵塞灶。B.MRI DWI 像显示右侧大脑后动脉急性堵塞灶。C.MRI DWI 像显示急性基底动脉闭塞引起的双侧脑桥急性堵塞灶。D.头颅 CT 显示基底动脉急性血栓。,第二十页，共五十四页。
10、,后循环缺血的治疗,欧洲协作性急性卒中研究-3ECASS3大型随机对照试验发现，符合溶栓标准的后循环缺血性卒中患者，在起病 4.5 小时内，可静脉注射组织型纤溶酶原激活物(tPA)。与前循环卒中静脉溶栓相比，后循环溶栓更容易引起出血、过敏反响和血管性水肿等。对所有不适合溶栓治疗且无禁忌征者，应予以阿司匹林或氯吡格雷治疗。抗凝治疗；他汀治疗；钙拮抗剂；改善循环：倍他司汀,第二十一页，共五十四页。,改善椎基底动脉供血缺乏患者的眩晕病症，存在疗程的依赖性研究结果示：大剂量倍他司汀较低剂量显著有效，且经验证4-6个月的治疗是足够的。,Kamierczak H,et al.Betahistine in
11、Vertebrobasilar Insufficiency.Int Tinnitus J.2004;10(2):191-3.,共纳入300例椎基底动脉供血缺乏患者，平均年龄52.2岁，分别给予倍他司汀8mg tid或16mg tid，为期120-180天平均132天。研究旨在倍他司汀治疗椎基底动脉供血缺乏患者的眩晕病症。研究结果示：大剂量倍他司汀较低剂量显著有效，且经验证4-6个月的治疗是足够的。,第二十二页，共五十四页。,敏使朗 三路出击，全方位治疗眩晕,第二十三页，共五十四页。,二、肿瘤性眩晕,脑干、小脑、第脑室、颞叶肿瘤。脑肿瘤性眩晕可直接压迫或浸润前庭神经、前庭神经核、小脑绒球小结节等
12、处或其有关的神经径路，出现眩晕；或因颅内压增高使前庭神经核受压引起眩晕。眩晕性质可为真性或非真性，程度多不剧烈，眩晕常持续存在而有发作性增剧。,第二十四页，共五十四页。,肿瘤性眩晕特点,前庭神经鞘瘤，开始常为单侧耳鸣及听力减退，渐而发生眩晕，可呈摇摆感、不稳感，旋转性眩晕较少见，以后相继出现同侧三叉、面神经及小脑受累征。检查可见眼震，同侧感音性耳聋、冷热反响消失，头颅X线摄片可见病侧内听道扩大或同时有骨质破坏眩晕病症发生约占38；肿瘤是由前庭神经的神经鞘细胞组成；以往称为听神经瘤,命名是错误的；脑干增强头颅MRI，敏感性达100；,第二十五页，共五十四页。,肿瘤性眩晕特点,小脑肿瘤所致的眩晕也
13、常见，眩晕可有多种形式，多伴有小脑性眼震及头痛。蚓部肿瘤还有显著平衡障碍，站立不稳并常向后倾倒。小脑半球肿瘤可伴有同侧肢体肌张力低及共济失调。第四脑室肿瘤或囊肿的患者在某种头位时因肿物堵塞脑脊液通道引起急性颅内压增高，出现突发性眩晕、头痛、呕吐，患者常取固定头位，位置试验可诱发中枢性位置性眩晕及位置性眼震。因头位改变诱发眩晕，易误诊为位置性眩晕；脑干肿瘤的特点是逐渐出现一侧或双侧交叉性瘫痪，眩晕及眼球震颤可为持续性，不伴有听力减退。,第二十六页，共五十四页。,三、颅内感染性眩晕,颅内感染性疾病均以头痛、脑膜刺激征为主要特点，眩晕并非必有的病症。一般眩晕在化脓性脑炎特别是小脑脓肿、颅后凹蛛网膜炎
14、及小脑桥脑角蛛网膜炎中最常见。化脓性脑炎特别是脑脓肿以儿童或青少年多见，多来源于耳部或其他部位的化脓性感染病灶，最为常见的病灶是化脓性、乳突炎。典型病症：1、全身感染病症；2、颅内压增高病症；3、局限性脑部病症。最早和最突出的颅高压病症是剧烈头痛，头痛为持续性、进行性。一般治疗无效。常伴有眩晕及呕吐。,第二十七页，共五十四页。,颅内感染性眩晕,小脑脓肿病人眩晕比较突出，头痛、呕吐、眩晕、发热和共济失调是小脑脓肿的典型特征。可诱发眼震，神经系统检查有肌张力改变。颅后凹蛛网膜炎是脑蛛网膜炎的一种，病人以青壮年为多。发病通常为急性或亚急性，几乎全部病例可伴头痛，发病时出现眩晕及呕吐。清晨头痛、眩晕最
15、剧烈，任何导致颅内压力增高的因素如咳嗽、俯首、用力排便等，均可使头痛、眩晕加重。小脑桥脑角蛛网膜炎以眩晕、耳鸣、耳聋和三叉神经、面神经受损为主要表现。颅内感染性疾病引起的眩晕，常因病变部位不同，可伴或不伴有眼球震颤，但小脑脓肿可引发眼震，此外，还可出现共济失调和肌张力减低等病症。,第二十八页，共五十四页。,四、脱髓鞘病性眩晕,眩晕是多发性硬化比较常见的病症，由脑干内的听神经和前庭神经脱髓鞘性病变引起；以眩晕为首发病症者占5-12，在病史中有眩晕者占30-50。临床病症主要表现为持续性眩晕，被动及主动转头时即引起眩晕加重及恶心、呕吐。耳鸣和耳聋少见，有的患者有眼球震颤，有的出现眼肌阵挛。多发性硬
16、化多有视力障碍、眼肌麻痹、锥体束征、精神病症等。,第二十九页，共五十四页。,五、变性病性眩晕,表现为平衡障碍严重者可出现步态不稳、起步困难基底节病变PSP或MSA；额叶-基底节投射纤维损害正常颅压脑积水或脑白质缺血；脑白质变性多为小血管病变，常见于糖尿病和高血压病；,第三十页，共五十四页。,脑白质病(white matter disease，WMD),WMD呈局灶性或弥散性分布，主要发生侧脑室周边区域，皮层下和脑干的白质。临床表现除认知功能障碍和情绪障碍外，还表现为平衡功能障碍，有较高跌倒风险，引起临床极大关注。由于累及运动系统，步速明显缓慢，协调能力降低，应变能力减退。由于累及脑干，导致明显的平衡失调，步态不稳。这可能与脑干WMD累及了在脑干穿行的前庭脊髓束、皮层脊髓束、脊髓小脑束、内侧纵束以及前庭小脑和小脑前庭之间的传导通路有关。特别是当累及前庭功能时，患者跌倒风险较没有前庭功能障碍者增加约8倍。WMD随年龄增长，发病率增加，多发生在高血压高风险人群及小血管卒中的人群，是卒中复发预测指标之一，随着无跌倒联盟国家行动方案National Action Plan of The Fall
