1、外科休克外科休克 1、掌握休克的定义和病理生理变化 2、掌握休克的临床表现与诊断 3、掌握外科休克最基本的监测手段 4、熟悉休克的治疗原则和方法 5、熟悉各类休克特点和治疗原则 关键不在于血压而在于血流微循环障碍 1.症状描述阶段：Shock 原意是“打击、震荡”2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降 3.“微循环学说”阶段：研究休克的历史概况 是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征 休克 Shock 是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能不全（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。特点：休克前 生命如花 休克后 冰冷如石 氧供给不足和
2、需求增加是休克的本质，恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节。低血容量性休克 心源性休克 神经源性休克 感染性休克 过敏性休克 分类：有效循环血量有效循环血量 充足的血容量充足的血容量 足够的心排出量足够的心排出量 适宜的外周血管张力适宜的外周血管张力（intravascular volume）（myocardial performance）（systemic vascular resistance，SVR）是指在单位时间内通过心血管系统的血是指在单位时间内通过心血管系统的血量（不包括滞留在毛细血管床及肝脾等血窦量（不包括滞留在毛细血管床及肝
3、脾等血窦中的血量中的血量）。有以下三个要素）。有以下三个要素 有效循环血量 血容量 心排出量 外周血管张力 休克发生的病因或始动环节休克发生的病因或始动环节 血容量 心泵功能障碍 血管容量 或张力 休 克 remark 休克的分类休克的分类 一、按休克的原因分类一、按休克的原因分类 低血容量性休克低血容量性休克 hypovolemic shock 失血性休克失血性休克 hemorrhagic shock 创伤性休克创伤性休克 traumatic shock 烧伤性休克烧伤性休克 burn shock 感染性休克感染性休克 septic shock 心源性休克心源性休克 cardiogenic
4、shock 神经源性休克神经源性休克 neurogenic shock 过敏性休克过敏性休克 anaphylactic shock 了解内容 低血容量性休克低血容量性休克 1.失血性休克：大量失血引起休克称为失血性休克失血性休克：大量失血引起休克称为失血性休克,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。疾病所引起的出血等。2.创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量出血创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克。时常引起休克
5、，称为创伤性休克。3.烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克，称为烧伤性休克。休克，称为烧伤性休克。感染性休克感染性休克 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克（内毒素性休克（endotoxin shock）或中毒性休）或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克（性休克（septic sh
6、ock）。）。心源性休克心源性休克 是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性休克。例如大范围心肌梗塞、弥漫性称为心源性休克。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律心肌炎、急性心包填塞、
7、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期失常以及各种严重心脏病晚期。神经源性休克神经源性休克 当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，称为神经源性休克。常发生于深度麻压下降，称为神经源性休克。常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时
8、（因为交感神制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。经传出径路被阻断）。过敏性休克过敏性休克 由于抗原物质由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋如血制品、药物、异性蛋白、动植物白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作进入人体后与相应的抗体相互作用，激发引起广泛的用，激发引起广泛的I型变态反应，使组织释型变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为过敏性休
9、克。称为过敏性休克。休克的分类休克的分类 二、按休克发生的始动环节分类 1.低血容量性休克：始动发病环节是血容量减少 2.心源性休克：始动发病环节是心输出量的急剧减少 3.血管源性休克：始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大 休克的分类休克的分类 三、按休克时血液的动力学特点分类 1.低排高阻型休克：亦称低动力型休克（hypodynamic shock），心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（cold shock）”2.高排低阻型休克：亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），外周血管阻力低，心
10、脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克（warm shock）”病理生理过程 有效循环血量锐减 中心环节 概念：是指单位时间内通过心血管系统的血量，不包括停滞于毛细血管床以及储存在肝、脾等血窦中的血量。意义：无论哪一种休克，无论病因如何，其共同的特点是有效循环血量锐减。是各种休克共同的病理生理基础。正常微循环模式图 有效循环血量减少 1.主动脉弓、颈动脉窦压力感受器加压反射 2.交感肾上腺素轴兴奋 大量激素释放 外周血管 心脑血管 休克早期 1.痉挛、缺血；2.毛细血管网关闭；3.前阻力后阻力；4.少灌少流、灌少于流。特点：1.维持血压，血压下降不明显或不下降
11、；2.体内血液重分布大脑、心脏血液供应正常；3.组织缺血、缺氧。影响：微血管及毛细血管前括约肌收缩 动静脉间短路开放 去除病因，积极复苏，休克可纠正“自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。“自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。益处 休克早期的临床表现及机制 休克的使动因素 交感-肾上腺髓质系统兴奋 心率加快 心收缩力加强 脉搏细速 脉压减少 儿茶酚胺分泌 腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺
12、血 尿量减少 肛温降低 皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷 汗腺分泌增加 出汗 高级部 位兴奋 烦躁 不安 休克 中 期 1.扩张、淤血；2.前阻力流。特点：1.小动脉平滑肌酸中毒时对Ca敏感性；2.扩张血管代谢产物增多，腺苷、激肽；3.内毒素作用；4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。5.血小板粘附与聚集 影响：毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩 动静脉间短路进一步开放 血压进行性下降，心、脑缺血 益处“自身输血”停止，血液大量淤积；“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩；休克期临床表现及机制 微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心输出量 肾血流量 BP 少尿无尿 皮肤紫绀 出现花纹
13、脑缺血 神志淡 漠昏迷 休克 晚 期 D I C 1.麻痹性扩张；2.微血栓形成；3.不灌不流；4.“无灌流”。特点：影响：1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等；2.组织因子入血（创伤、烧伤等）；3.血流缓慢，血液粘度升高；红细胞血小板发生凝集形成微血栓 组织细胞缺乏有效关注变性坏死 细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭 休克不可逆 是多种原因致弥漫性微血管内血栓形成，继之因凝血因子及血小板被大量消耗及纤维蛋白溶解亢进而发生的出血综合征。DIC 弥散性血管内凝血 Disseminated Intravascular Coagulation 1.微血栓阻塞通道回心血量 2.血管通透性（凝血
14、与纤溶过程产生了FDP增加了血管的通透性）3.出血时血容量进一步 4.器官栓塞、梗死 DIC形成后对休克的影响 代谢变化代谢变化 代谢性酸中毒 微循环障碍，无氧代谢，酸性产物增加 微循环障碍，酸性产物不能及时清除 能量代谢障碍 无氧糖酵解能量缺乏，分解代谢增强 细胞膜功能受损 血管通透性增加，体液分布异常；离子泵功能障碍，血钠降低，血钾升高；细胞器破坏，细胞组织损伤 炎症介质释放 “瀑布样”连锁放大反应 Multiple System Organ Failure MSOF 1.持续性BP，心脑肝肾功能代谢障碍加重 2.体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的释放损伤组织细胞 3.全身炎症反应
15、综合征 机制：（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS）休克的最终结局 1.维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流、心输出量增加；2.血液重分布 3.微循环障碍 4.DIC 5.MSOF 6.DEAD BP交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺分泌 小结：休克发生的机制 内脏器官的继发性损害 急性呼吸衰竭休克肺shock lung 1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺透明膜形成。2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤弥散障碍 3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。肺 重要器官功能衰竭 扩张的血管旁毛细淋巴管 合并肺水肿 正常肺组织 重要器官功
16、能衰竭 休克肾 shock kidney 各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。早期：功能性肾衰 中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死 肾 扩张的肾小管、间质水肿 巨核细胞 微血栓 早期：心功能无明显影响 中晚期：心功能下降，并可发生心肌局灶性出血和心内膜下出血。冠状动脉血流量减少 酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱 心肌抑制因子MDF的作用 心肌内DIC 细菌毒素对心功能的抑制 机制：心 早期无明显影响，当下降到以下或脑内时，可引起严重脑功能障碍 临床上颅内压增高、脑疝的表现 消化道和肝功能障碍 肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染，内毒素血症 肝淤血缺血肝功能障碍肝解毒功能下降 糖异生能力乳酸利用，加重酸中毒 MSOF 脑 消化 休克的临床诊断 Warren 休克患者的临床症状 经典描述 Crile 面色苍白或紫绀 四肢湿冷 脉搏细速 尿量减少 神志淡漠 低血压（BP80mmHg）了解病情及疗效 调整治疗方案的依据 如何监测休克 1 2 3 4 5 精神状态是脑血流灌注及全身循环状况反应。神志清楚、对外界刺激反应正常，说明循环血量基
