1、1 第六节 糖尿病 Diabetets mellitus 护理学院护理学院 王王 静静 2 教教 学学 目目 标标 掌握掌握 糖尿病的临床表现和护理糖尿病的临床表现和护理 熟悉熟悉 糖尿病的诊断和治疗要点糖尿病的诊断和治疗要点 了解了解 糖尿病的病因和发病机制糖尿病的病因和发病机制 3 一一 概述概述 公元前公元前2 2世纪世纪“黄帝内经已有黄帝内经已有“消渴的认识消渴的认识 16651665年，小便多的疾病，希腊人叫年，小便多的疾病，希腊人叫DiabetesDiabetes弯弯弯的泉水弯的泉水 16751675年，英国年，英国WilliamWilliam发现尿甜，加发现尿甜，加Mellitu
2、sMellitus甜甜蜜蜜 18891889年，德国年，德国MolliumMollium观察胰消化功能时，切除狗观察胰消化功能时，切除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，证实该病与胰腺有关。胰腺，其尿招惹成群苍蝇，证实该病与胰腺有关。4 19211921年年1111月月1414日日FrederickFrederick BantingBanting及其同事们成及其同事们成功地提取了功地提取了胰岛素胰岛素并用于治疗并用于治疗。19911991年年,世界卫生组织和国际糖尿病联盟共同发起世界卫生组织和国际糖尿病联盟共同发起，定于每年的定于每年的1111月月1414日日为世界糖尿病日为世界糖尿病日(World D
3、iabetes Day,WDD)，其宗旨是启示全世界对糖其宗旨是启示全世界对糖尿病的警觉和醒悟尿病的警觉和醒悟。一一 概述概述 5 世界糖尿病患者人数排名和开展趋势 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 印度印度 中国中国 美国美国 俄联邦俄联邦 日本日本 巴西巴西 印度尼西亚印度尼西亚 巴基斯坦巴基斯坦 墨西哥墨西哥 乌克兰乌克兰 所有其他国家所有其他国家 19.4 16.0 13.9 8.9 6.3 4.9 4.5 4.3 3.8 3.6 49.7 印度印度 中国中国 美国美国 巴基斯坦巴基斯坦 印度尼西亚印度尼西亚 俄联邦俄联邦 墨西哥墨西哥 巴西巴西 埃及埃及 日本日本 所有其他国
4、家所有其他国家 57.2 37.6 21.9 14.5 12.4 12.2 11.7 11.6 8.8 8.5 103.6 排名排名 国家国家 国家国家 1995(百万百万)2025(百万百万)King H,et al.Diabetes Care 1998;21:141431.6 中国：中国：糖尿病患病率糖尿病患病率 IGTIGT患病率患病率 19801980年：年：0.67%0.67%19941994年：年：2.51%2.5%2.51%2.5%19961996年：年：3.21%4.76%3.21%4.76%20002000年：年：6%6%20022002年：年：10.6%10.9%10.6%
5、10.9%改标准改标准 20222022年：年：9.749.74 15.515.5 20222022年：年：1010(18(18岁以上岁以上)估算：糖尿病现患者估算：糖尿病现患者92409240万，糖尿病前期万，糖尿病前期1.4821.482亿！亿！增速远超预期增速远超预期 7 1995年-2025年糖尿病患病人数前三位的国家 8 糖尿病已成为兴旺国家中糖尿病已成为兴旺国家中继心血管病和肿瘤之后的第继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生人类健康的世界性公共卫生问题。问题。9 糖尿病是由多种病因引起以糖尿病是由多种病因引起以慢性慢性高血糖
6、高血糖为特征的代谢性疾病为特征的代谢性疾病，由于胰由于胰岛素分泌或作用的缺陷岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时或两者同时存在存在，引起糖引起糖、蛋白蛋白、脂肪脂肪、水和电水和电解质等一系列解质等一系列代谢代谢紊乱紊乱。久病可引起久病可引起多系统损害多系统损害，病情严重或应激时可发病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱生急性代谢紊乱。一一 概述概述 10 二二 病因病因 遗传遗传 环境因素环境因素 自身免疫自身免疫 胰岛素分胰岛素分泌缺陷泌缺陷 胰岛素作胰岛素作用缺陷用缺陷 正常的食物代谢过程正常的食物代谢过程 胰岛素帮助葡萄糖胰岛素帮助葡萄糖 在组织细胞中的转在组织细胞中的转运为能量为细胞利运为能量
7、为细胞利用用 糖原分解糖原分解 胃肠道吸收葡萄糖胃肠道吸收葡萄糖 胰腺分泌胰岛素胰腺分泌胰岛素 12 血糖的来和去 肝脏和肌肉储存的糖原 蛋白脂肪等 非糖物质 食物 糖异生 胃肠道 血 糖 糖原分解 合成糖原 消耗供能 转变为脂肪 13 如果，如果，血糖就增高了 糖原分解糖原分解 非糖物质非糖物质 食物食物 血血 糖糖 糖原合成糖原合成 消耗消耗 转成脂肪转成脂肪 尿糖尿糖 超出肾糖阈 14 什么是胰岛素 胰岛素的作用如一把钥匙，翻开了利用葡萄糖的大门。葡萄糖进入人体内，需要胰岛素介导，才能形成我们日常所需的能量，或合成肝糖原、脂肪，以供日后使用。没有胰岛素，葡萄糖因无法利用而在体内升高 15
8、 身体内可升高血糖的激素很多：肾上腺素、胰升糖素、生长激素、糖皮质激素 能降低血糖的激素只有胰岛素一种！一旦胰岛素缺乏，或体内虽有相当量的胰岛素分泌，但机体对胰岛素反响差，血糖就会升高，无法自行纠正 16 调节血糖的激素：调节血糖的激素：降糖激素降糖激素 胰岛素胰岛素 升糖激素升糖激素 皮质醇、甲状腺素、生长激素、皮质醇、甲状腺素、生长激素、肾上腺素、胰高糖素肾上腺素、胰高糖素 保持平衡保持平衡 另外：血糖的管理糖调节激素 17 2、如果，如果，糖尿病就发生了 降糖激素降糖激素 胰岛素胰岛素 升糖激素升糖激素 皮质醇、甲状腺素、生长激素皮质醇、甲状腺素、生长激素 肾上腺素、胰高糖素肾上腺素、胰
9、高糖素 产生减少、作用降低产生减少、作用降低 产生过多、作用增强产生过多、作用增强 18 糖尿病的发病原因糖尿病的发病原因 热量摄入过多、消耗太少热量摄入过多、消耗太少 根本条件根本条件 胰岛素和升糖激素不正常胰岛素和升糖激素不正常 必要条件必要条件 因此：胰岛素和升糖激素正常的人，吃的糖和饭再多，也不胰岛素和升糖激素正常的人，吃的糖和饭再多，也不会患糖尿病；会患糖尿病；只有吃得多、消耗少只有吃得多、消耗少 胰岛素与升糖激素不正常，胰岛素与升糖激素不正常，才会患糖尿病！才会患糖尿病！血糖增高管理失衡才发生糖尿病！19 1 1型糖尿病型糖尿病 2 2型糖尿病占型糖尿病占90%90%妊娠期糖尿病妊
10、娠期糖尿病 其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病病型糖尿病 三三 糖尿病的分类糖尿病的分类 20 1 1型糖尿病型糖尿病 胰岛胰岛B B细胞分泌功能下降细胞分泌功能下降 有有HLAHLA某些易感基因某些易感基因 病毒感染诱发自身免疫性反响病毒感染诱发自身免疫性反响 有胰岛有胰岛B B细胞自身抗体如细胞自身抗体如GAD65GAD65；ICAICA；IAAIAA B B细胞破坏的程度很大的不同，婴儿和青少细胞破坏的程度很大的不同，婴儿和青少年破坏迅速，而成年人那么缓慢即年破坏迅速，而成年人那么缓慢即LADALADA 21 2 2型糖尿病型糖尿病 约
11、占糖尿病患者总数的约占糖尿病患者总数的90%90%。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病根底。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病根底。多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻。多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻。体型较肥胖，较少自发性酮症。体型较肥胖，较少自发性酮症。多数患者不需胰岛素控制血糖。多数患者不需胰岛素控制血糖。22 起病年龄及其峰值起病年龄及其峰值 起病方式起病方式 起病时体重起病时体重 “三多一少三多一少”症群症群 急性并发症急性并发症 慢性并发症慢性并发症 肾病肾病 心血管病心血管病 脑血管病脑血管病 胰岛素急胰岛素急C C肽释放试验肽释放试验 胰岛素治疗及反应胰岛素治疗及反应 多
12、多3030岁，岁，1212-1414岁岁 多多4040岁，岁，6060-6565岁岁 多急剧，少数缓起多急剧，少数缓起 缓慢而隐袭缓慢而隐袭 多正常或消瘦多正常或消瘦 多超重或肥胖多超重或肥胖 常典型常典型 不典型或无症状不典型或无症状 酮症倾向大酮症倾向大 酮症倾向小，酮症倾向小，5050岁以上岁以上 易发生酮症酸中毒易发生酮症酸中毒 易发生非酮症性高渗性昏迷易发生非酮症性高渗性昏迷 35%35%-40%40%，主要死因，主要死因 5%5%-10%10%较少较少 70%70%，主要死因，主要死因 较少较少 较多较多 低下或缺乏低下或缺乏 峰值延迟或不足峰值延迟或不足 依赖外源性胰岛素生存依赖
13、外源性胰岛素生存 生存不依赖胰岛素，生存不依赖胰岛素，对胰岛素敏感对胰岛素敏感 应用时对胰岛素抵抗应用时对胰岛素抵抗 （30%30%-40%40%）1 1型糖尿病型糖尿病 2 2型糖尿病型糖尿病 1 1、2 2型糖尿病的区别型糖尿病的区别 23 妊娠期间发生的各种程度的糖代谢异常妊娠期间发生的各种程度的糖代谢异常IFGIFG、IGTIGT、DMDM，不管是否需要胰岛素治疗或仅用饮食治疗，也，不管是否需要胰岛素治疗或仅用饮食治疗，也不管分娩后这一情况是否持续均可认为不管分娩后这一情况是否持续均可认为GDMGDM。妊娠糖尿病妊娠糖尿病 24 四、病理生理四、病理生理 胰岛素胰岛素、胰岛素抵抗、胰岛
14、素抵抗 葡萄糖利用葡萄糖利用 糖异生糖异生 蛋白质合成蛋白质合成 脂肪合成脂肪合成 分解分解 能量生成能量生成 组织处于葡萄组织处于葡萄 血糖血糖 糖饥饿状态糖饥饿状态 血浆渗透压血浆渗透压 渗透性利尿渗透性利尿 尿量增多尿量增多 疲乏无力疲乏无力 分解分解 甘油三酯甘油三酯 游离脂肪酸游离脂肪酸 酮体生成酮体生成 酮症酮症 多食多食 体重减轻体重减轻 口渴、多饮口渴、多饮 25 五、临床表现五、临床表现 一代谢紊乱症候群一代谢紊乱症候群 二二并发症并发症 急性并发症急性并发症 慢性并发症慢性并发症 26 一代谢紊乱症候群一代谢紊乱症候群 三多一少：多尿三多一少：多尿2 23L/d3L/d、多
15、饮、多食、多饮、多食、体重减轻。体重减轻。皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致，皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致，女性病人可有外阴搔痒。女性病人可有外阴搔痒。其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等。其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等。五、临床表现五、临床表现 27 二并发症二并发症 急性并发症急性并发症 ：糖尿病酮症酸中毒：糖尿病酮症酸中毒、感染感染 慢性并发症慢性并发症 大大血管病变血管病变 微微血管病变血管病变 神经病变神经病变 糖尿病足糖尿病足 五、临床表现五、临床表现 28 酮症酸中毒酮症酸中毒(DKA)(DKA)1 1概念概念 糖尿病代谢紊乱加重时糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪发动和
16、脂肪发动和分解加速分解加速，大量脂肪酸在肝经大量脂肪酸在肝经 氧化产生大量酮氧化产生大量酮体体，血酮继续升高血酮继续升高，便发生代酸而称之酮症便发生代酸而称之酮症。2 2特点特点 高血糖高血糖、高血酮和代谢性酸中毒高血酮和代谢性酸中毒。3 3诱因诱因 感染感染、胰岛素治疗中断或剂量缺乏胰岛素治疗中断或剂量缺乏、饮食不当饮食不当、妊娠和分娩妊娠和分娩、应激等应激等。29 4 4临床表现：临床表现：早期早期 酮症阶段为原来糖尿病病症加重；酮症阶段为原来糖尿病病症加重；酸中毒：酸中毒：1 1消化系统：食欲减退消化系统：食欲减退、恶心恶心、呕吐呕吐 2 2呼吸系统：呼吸加深呼吸系统：呼吸加深、加快有酮味加快有酮味烂苹果烂苹果 3 3循环系统：脉细速循环系统：脉细速、血压下降血压下降 4 4神经系统：常伴头痛神经系统：常伴头痛、嗜睡或烦躁嗜睡或烦躁，最终各最终各种反射迟钝或种反射迟钝或 消失消失，病人昏迷病人昏迷。后期后期 严重脱水严重脱水，尿量减少尿量减少、皮肤粘膜枯燥皮肤粘膜枯燥、眼球下陷眼球下陷、四肢厥冷四肢厥冷，昏迷甚至死亡昏迷甚至死亡 酮症酸中毒酮症酸中毒(DKA)(DKA)30 感感
