1、Chapter 12 Shock(Part I)第一节第一节 概述概述 概念，历史概念，历史 第二节第二节 休克的病因与分类休克的病因与分类 休克的起始环节休克的起始环节 第三节第三节 休克的发生过程与发病机制休克的发生过程与发病机制 一、微循环的组成与功能一、微循环的组成与功能 二、休克分期与开展过程二、休克分期与开展过程 休克休克3个时期微循环变化的特征表现、个时期微循环变化的特征表现、机制、意义机制、意义后果后果和临床表现和临床表现 第四节第四节 休克的细胞损伤与代谢障碍休克的细胞损伤与代谢障碍 一、一、细胞膜、线粒体的溶酶体的损伤细胞膜、线粒体的溶酶体的损伤 二、细胞物质代谢和水、电解
2、质酸碱平衡紊乱障碍二、细胞物质代谢和水、电解质酸碱平衡紊乱障碍 第五节第五节 体液因子与全身反应体液因子与全身反应 一、血管活性胺与调节肽一、血管活性胺与调节肽 二、炎症介质与二、炎症介质与SIRS和和CARS 第六节第六节 器官功能障碍与器官功能障碍与MODS MODS概念与机制概念与机制 对休克认识的历史：对休克认识的历史：17311731：创伤，危重临床状态创伤，危重临床状态 18951895年：面色苍白，皮肤湿冷，脉搏细速，尿少，年：面色苍白，皮肤湿冷，脉搏细速，尿少，冷淡，低血压冷淡，低血压 休克临床表现休克临床表现 1st1st、2nd2nd世界大战：急性循环紊乱，血管扩张世界大战
3、：急性循环紊乱，血管扩张 血管收缩药，疗效有限血管收缩药，疗效有限 6060年代：共同发病环节年代：共同发病环节-交感肾上腺系统强烈兴奋？交感肾上腺系统强烈兴奋？微循环障碍微循环障碍 8080年代：全身炎症反响年代：全身炎症反响 第一节第一节 概述概述 器官功能障碍器官功能障碍 有害因子有害因子 有效循环血量急剧降低有效循环血量急剧降低 细胞代谢与功能紊乱细胞代谢与功能紊乱 休克概念休克概念 组织血液灌流减少组织血液灌流减少微循环障碍微循环障碍 Shock is a state in which there is inadequate perfusion to sustain the phys
4、iologic needs of organ tissues.多病因，多发病环节，多种体液因子参与多病因，多发病环节，多种体液因子参与 机体循环系统功能紊乱机体循环系统功能紊乱 微循环功能障碍微循环功能障碍 器官功能衰竭器官功能衰竭 复杂的全身调节紊乱性病理过程复杂的全身调节紊乱性病理过程 休克休克 休克的分类 1.1.低血容量性休克低血容量性休克 失血性失血性 失液性失液性 失血浆失血浆 2.2.心源性休克心源性休克 心肌源性心肌源性 非心肌源性非心肌源性 4.4.神经源性休克神经源性休克 3.3.血管源性休克血管源性休克 全身炎症反响综合症全身炎症反响综合症SIRSSIRS 感染性感染性
5、非感染性非感染性 过敏性过敏性 局部创伤性局部创伤性 休克发生的三个根本环节休克发生的三个根本环节 全血量的全血量的绝对绝对减少减少 低血容量性休克低血容量性休克 (Hypovolemic shock)心输出量的降低心输出量的降低心源性休克心源性休克 (Cardiogenic shock)血管容量的增加血管容量的增加 神经源性休克神经源性休克Distributive shock 血管源性休克血管源性休克 (Vasogenic shock)Decrease of effective circulating blood volume Microcirculation dysfunction 第三节
6、第三节 休克的发生过程与发病机制休克的发生过程与发病机制 以失血性休克为例，主要从微循环变以失血性休克为例，主要从微循环变化的角度阐述休克的发生开展。化的角度阐述休克的发生开展。重温微循环的概念、组成、功能及其调节。重温微循环的概念、组成、功能及其调节。微循环的功能微循环的功能 1.阻力血管阻力血管调节血压调节血压 与血液分布与血液分布 2.容量血管容量血管调节回心血量调节回心血量 3.交换血管交换血管O2,CO2,营养营养 微循环功能的调节微循环功能的调节 1.全身调节全身调节 2.局部反响调节局部反响调节 微循环的组成微循环的组成(Microcirculation)血管平滑肌对缩血管平滑肌
7、对缩血管物质的反响血管物质的反响性正常性正常恢复恢复 血管平滑肌对血管平滑肌对缩血管物质的缩血管物质的反响性降低反响性降低 缩血管收缩，真缩血管收缩，真毛细血管关闭毛细血管关闭 真毛细血管真毛细血管血流减少血流减少 局部血管活局部血管活性物质聚积性物质聚积 缩血管扩张，真缩血管扩张，真毛细血管开放毛细血管开放 真毛细血管真毛细血管血流增多血流增多 局部血管活性物局部血管活性物质被稀释冲走质被稀释冲走 毛细血管灌流的局部反响调节毛细血管灌流的局部反响调节 组胺、组胺、5-羟色胺、激肽羟色胺、激肽 腺苷、乳酸等腺苷、乳酸等 The alternatively opening of capillar
8、ies 30%open in physiological condition 70%left for compensation 云林书屋 一、休克一、休克I期微循环变化期微循环变化 代偿期，缺血性缺氧期代偿期，缺血性缺氧期 特征：特征：机制：机制：2.其它缩血管物质其它缩血管物质 血管紧张素血管紧张素 垂体加压素垂体加压素 血栓素血栓素 MDF？ET和其它和其它 临床表现：临床表现：代偿意义：代偿意义：微血管的收缩微血管的收缩 1.交感交感肾上腺髓质肾上腺髓质系统的兴奋系统的兴奋 少灌少流少灌少流 灌少于流灌少于流 1外周阻力增高外周阻力增高 2心输出量增加心输出量增加 3回心血量增加回心血量
9、增加 由于不同器官血管反响性的不同而使血液由于不同器官血管反响性的不同而使血液 重新分布重新分布 1.有助于休克早期动脉血压的维持有助于休克早期动脉血压的维持 2.有助于心、脑血液供应的维持有助于心、脑血液供应的维持 休克休克 I 期变化的代偿意义：期变化的代偿意义：A.快速自身输血：快速自身输血：B.缓慢自身输液：缓慢自身输液：小血管痉挛收缩小血管痉挛收缩 短暂的血液回心短暂的血液回心 容量小静脉也收缩容量小静脉也收缩 小血管痉挛收缩小血管痉挛收缩 毛细血管前阻力毛细血管前阻力后阻力后阻力 组织液入血组织液入血 毛细血管中流体静压毛细血管中流体静压 C.循环血量增加循环血量增加 肾素肾素-血
10、管紧张素系统（血管紧张素系统（+）抗利尿激素增多抗利尿激素增多 钠水潴留钠水潴留 肾重吸收水增加肾重吸收水增加 心率、心肌收缩力心率、心肌收缩力 交感交感肾上腺髓质系统（肾上腺髓质系统（+）小血管收缩、痉挛小血管收缩、痉挛 肾素肾素血管紧张血管紧张素素 醛固酮系统醛固酮系统（+）血栓素血栓素A2(TXA2)外周阻力、静脉回流外周阻力、静脉回流 保证心、脑血液供应保证心、脑血液供应 动脉血压维持动脉血压维持 致休克动因（创伤、失血、内毒素等）致休克动因（创伤、失血、内毒素等）腹腔内脏腹腔内脏 肾缺血肾缺血 神经垂体加压素神经垂体加压素（抗利尿激素）（抗利尿激素）儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放 尿量尿量
11、 肛温肛温 皮肤皮肤 缺血缺血 四肢苍白四肢苍白 厥冷厥冷 中枢中枢 神经神经 系统系统（+）烦躁烦躁 不安不安 脉搏细速脉搏细速 休克休克 I期（缺血性缺氧期）微循环变化发生机制和代偿意义期（缺血性缺氧期）微循环变化发生机制和代偿意义 脑血管不收缩，冠脉扩张脑血管不收缩，冠脉扩张 心输出量心输出量 休克休克II期期失代偿期，淤血性缺氧期失代偿期，淤血性缺氧期 微循环变化的特征：微循环变化的特征：机制：机制：意义意义 表现、后果表现、后果：微循环淤血微循环淤血 少灌少流，灌多于流少灌少流，灌多于流 1.酸中毒酸中毒 2.局部扩血管代谢产物增多局部扩血管代谢产物增多 3.血液流变学的改变血液流变
12、学的改变 4.内毒素和内毒素和NO 5.体液因子：内啡肽、体液因子：内啡肽、TNF、IL-1等等 1.自身输血、输液停止自身输血、输液停止 2.第三间隙丧失第三间隙丧失 3.动脉血压下降，恶性循环形成动脉血压下降，恶性循环形成 休克休克期期 不可逆期，难治期，衰竭期不可逆期，难治期，衰竭期 微循环变化的特征：微循环变化的特征：微循环衰竭微循环衰竭 机制：机制：意义意义 表现、后果表现、后果：1.微血管反响性显著下降微血管反响性显著下降 2.DIC的发生的发生DIC 与休克的关系与休克的关系 1.循环衰竭循环衰竭 2.毛细血管无复流现象毛细血管无复流现象 3.重要器官功能不全或衰竭重要器官功能不
13、全或衰竭 休克时血液细胞流变学变化休克时血液细胞流变学变化 问题的提出：大小循环的不同步恢复，无复流现象问题的提出：大小循环的不同步恢复，无复流现象 一、红细胞的变化：一、红细胞的变化：三、血小板激活、粘附、聚集：三、血小板激活、粘附、聚集：四、血液粘度增加四、血液粘度增加 1.变形力下降：由于膜流动性降低，细胞内粘度增加变形力下降：由于膜流动性降低，细胞内粘度增加 2.聚聚 集集 增增 多：多：主要由于血流慢、比积高主要由于血流慢、比积高 外表电荷少、纤维蛋白原多外表电荷少、纤维蛋白原多 血小板的激活物主要有儿茶酚胺、血小板的激活物主要有儿茶酚胺、PAF、TXA2、ADP等等 白细胞是否粘着
14、嵌塞主要受两种力量的影响。白细胞是否粘着嵌塞主要受两种力量的影响。二、白细胞粘着和嵌塞二、白细胞粘着和嵌塞 休克时血流缓慢，血管收缩休克时血流缓慢，血管收缩 下降下降 3.其它：其它：1.壁切应力和切变率壁切应力和切变率 2.白细胞白细胞-内皮细胞粘附力内皮细胞粘附力 两种细胞的粘附蛋白表达增加或功能增强两种细胞的粘附蛋白表达增加或功能增强 增加增加 白细胞变形力的下降白细胞变形力的下降 内皮细胞的肿胀内皮细胞的肿胀 休克不同时期微循环变化的特征休克不同时期微循环变化的特征 代偿期代偿期 微动脉、前括约肌、微静脉收缩微动脉、前括约肌、微静脉收缩 真毛细血管缺血、缺氧真毛细血管缺血、缺氧 直捷通
15、路及直捷通路及A A-V V吻合支开放吻合支开放 失代偿期失代偿期 血管平滑肌反响性下降血管平滑肌反响性下降 微血管的收缩逐渐减退微血管的收缩逐渐减退 微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集 局部脏器中毛细血管开放、血流淤滞局部脏器中毛细血管开放、血流淤滞 难治期难治期 血管反响性进行性下降血管反响性进行性下降 微血管缓和呈麻痹扩张微血管缓和呈麻痹扩张 毛细血管血流停滞，且出现无复流现象毛细血管血流停滞，且出现无复流现象 局部病人可并发局部病人可并发DICDIC，MODSMODS 原原始始 病病因因 微循环微循环衰衰 竭竭 细胞损细胞损害害 器官衰器官衰竭竭 MODS 休克休克期期 休克休克期期 休克休克期期 几个名词：几个名词：快速自身输血快速自身输血 缓慢自身输液缓慢自身输液 第三间隙丧失第三间隙丧失(third space loss)无复流现象无复流现象(no-reflow phenomenon)血管反响性血管反响性vascular reactivity)See you next time!
