1、 急性胰腺炎急性胰腺炎 acute acute pancreatitispancreatitis 复习前课复习前课-导入新课导入新课 1、大夫们：我们上次课学肝硬化，大家是否还知道肝硬化最主要的并发症有哪些？2、大家还记得消化性溃疡的发生机制吗？与胃酸胃蛋白酶对粘膜的自身消化有关 3、今天要学习的也是自身消化酶不当激活对自身组织的消化有关的一个 疾病-急性胰腺炎 一、教学目的要求一、教学目的要求 一一掌握本病的发病原理、分型、掌握本病的发病原理、分型、诊诊 断和断和 鉴鉴 别诊断及防治方法。别诊断及防治方法。二二熟悉：病因、病理、病机、熟悉：病因、病理、病机、鉴鉴 别；相关检查、并发症。别；相
2、关检查、并发症。二、教学内容二、教学内容 1.概念、发病情况概念、发病情况 2.病因及机理病因及机理 3.临床表现及并发症临床表现及并发症 4辅助检查辅助检查 5.诊断与治疗诊断与治疗 急性胰腺炎急性胰腺炎acute pancreatitis 一、定义：急性胰腺炎是胰酶在胰一、定义：急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。化的化学性炎症。二、临床特征：临床以急性上腹疼二、临床特征：临床以急性上腹疼痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特点。粉酶增高为特点。急性胰腺炎的急性胰腺炎的分型 一、临床分型一、临床分
3、型：依据亚特兰大标准依据亚特兰大标准1992，轻症急性胰腺炎轻症急性胰腺炎mildacute pancreatitis,MAP 重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎Severe acute pancreatitis,SAP。中华医学会消化病分会胰腺学会组制定的“急性胰腺炎中华医学会消化病分会胰腺学会组制定的“急性胰腺炎诊治指南诊治指南2003年年建议临床诊断不再使用病理诊断建议临床诊断不再使用病理诊断名词。名词。二、病理分型：急性水肿型胰腺炎二、病理分型：急性水肿型胰腺炎 急性出血坏死型胰腺炎急性出血坏死型胰腺炎6-19.7%一病因及发病机理 一一胰酶胰酶 胰酶的激活胰酶的激活 胰腺分泌十几种消化酶胰
4、腺分泌十几种消化酶，除除淀粉酶淀粉酶、脂肪酶脂肪酶、核糖核酸酶外核糖核酸酶外，其他以其他以无活性的酶原形式存在无活性的酶原形式存在。胰酶原的激活胰酶原的激活 肠激酶肠激酶胰蛋白酶胰蛋白酶原原其他酶原其他酶原消化食物消化食物。能激活胰蛋白酶原能激活胰蛋白酶原的物质有：肠激酶的物质有：肠激酶，胆液中的胆酸胆液中的胆酸，细菌细菌毒素毒素，炎症渗出物炎症渗出物，钙离子钙离子，组织液等组织液等。防御机制防御机制 一些因素防止胰酶的自身消化：一些因素防止胰酶的自身消化：1.1.胰管内压高于胆管及十二指肠内压；胰管内压高于胆管及十二指肠内压；2.2.胰管括约肌；胰管括约肌；3.3.胰管的粘液胰管的粘液-上皮
5、细胞屏障；上皮细胞屏障；4.4.胰管内胰蛋白酶抑制物胰管内胰蛋白酶抑制物 KazalKazal抑制抑制因子，因子，WerleWerle抑制因子抑制因子 ；5.5.血液中存在血液中存在a a-抗胰蛋白酶，抗糜蛋白抗胰蛋白酶，抗糜蛋白酶。酶。二发病机理 各种致病因素的持续存在各种致病因素的持续存在，造成胆管或胰管内压造成胆管或胰管内压力增高及胰小管或腺泡破裂力增高及胰小管或腺泡破裂，含胰酶的胰液进入含胰酶的胰液进入组织间隙组织间隙，胰蛋白酶原被激活为胰蛋白酶胰蛋白酶原被激活为胰蛋白酶，后者后者启动各种胰酶原活化的级联启动各种胰酶原活化的级联磷脂酶磷脂酶A A、激肽释激肽释放酶放酶、胰舒血管素胰舒血
6、管素、弹力蛋白酶等弹力蛋白酶等，导致胰腺导致胰腺及周围组织的自身消化及周围组织的自身消化，以及胰外器官损害以及胰外器官损害。磷脂酶磷脂酶A A的激活在胰腺炎的发病中尤为的激活在胰腺炎的发病中尤为重要重要 细胞膜上的磷脂细胞膜上的磷脂 溶血磷脂酰胆碱和溶溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，引起胰腺细胞及细胞器膜结构血脑磷脂，引起胰腺细胞及细胞器膜结构的破坏，释放出更多的胰酶原，并使脂肪的破坏，释放出更多的胰酶原，并使脂肪组织坏死。组织坏死。从胰腺吸收的多种消化酶和炎症介质从胰腺吸收的多种消化酶和炎症介质TNFTNF-、ILIL-6 6可迅速介导全身炎症反可迅速介导全身炎症反响综合征，最后导致多器官功能障
7、碍。响综合征，最后导致多器官功能障碍。肠道粘摸屏障受损引起肠道细菌和肠道粘摸屏障受损引起肠道细菌和/或毒素易位或毒素易位(bacterial and/or(bacterial and/or endotoxin translocation)endotoxin translocation)，是胰腺细菌，是胰腺细菌感染的重要来源。感染的重要来源。三病因：1 1胆道系统疾病胆道系统疾病5050%7070%胆道系统疾病时胆道系统疾病时造成含胆酸及细菌毒素的胆汁反流入胰管内；细造成含胆酸及细菌毒素的胆汁反流入胰管内；细菌毒素通过胆胰间的淋巴管传至胰腺菌毒素通过胆胰间的淋巴管传至胰腺，激活胰酶激活胰酶，产生
8、急性胰腺炎产生急性胰腺炎。壶腹部出口梗阻壶腹部出口梗阻 (common(common ductduct theory)theory)：结石：结石、炎症水肿炎症水肿、蛔虫；蛔虫；十二指肠乳头旁病变：憩室十二指肠乳头旁病变：憩室、溃疡；溃疡；胆囊疾病反射性引起胆囊疾病反射性引起oddioddi括约肌松弛；括约肌松弛；胆系感染胆系感染。2 2胰管阻塞胰管阻塞 当存在胰管结石、蛔虫、胰管狭窄时，进餐当存在胰管结石、蛔虫、胰管狭窄时，进餐时胰液分泌增多而又排泄不畅引起胰管内压时胰液分泌增多而又排泄不畅引起胰管内压力增高，胰腺胞破裂，胰酶与组织液接触。力增高，胰腺胞破裂，胰酶与组织液接触。3 3饮酒饮酒2
9、0%20%，美国：，美国：75%75%4.4.暴饮暴食暴饮暴食 5 5感染感染 伤寒、败血症、腮腺炎、单核伤寒、败血症、腮腺炎、单核细胞增多症、柯萨奇细胞增多症、柯萨奇B B病毒、病毒性肝炎。病毒、病毒性肝炎。6 6原发性甲状旁腺机能亢进症原发性甲状旁腺机能亢进症 有有7%7%合合并胰腺炎。并胰腺炎。7 7其他其他 机械性损伤，机械性损伤，ERCPERCP检查，血管检查，血管因素，某些药物。因素，某些药物。二二病病 理理 急性水肿型胰腺炎急性水肿型胰腺炎 急性出血坏死型胰腺炎急性出血坏死型胰腺炎6 6-1919.7 7%急性胰腺炎的临床分型急性胰腺炎的临床分型 依据亚特兰大标准依据亚特兰大标准
10、1992，急性胰腺可分为轻，急性胰腺可分为轻症急性胰腺炎症急性胰腺炎mild acute pancreatitis,MAP和重症和重症急性胰腺炎急性胰腺炎Severe acute pancreatitis,SAP。中华。中华医学会消化病分会胰腺学会组制定的“急性胰腺炎诊医学会消化病分会胰腺学会组制定的“急性胰腺炎诊治指南治指南2003年年建议临床诊断不再使用病理诊断建议临床诊断不再使用病理诊断名词。名词。三临床表现 一一轻症急性胰腺炎轻症急性胰腺炎MAPMAP：诱因：饮酒诱因：饮酒、脂肪餐脂肪餐、胆道及十二指肠疾病胆道及十二指肠疾病 腹痛腹痛 首发首发 上中腹上中腹 持续剧痛持续剧痛，向腰背放
11、射；向腰背放射；恶心呕吐恶心呕吐 发热发热 坏死物吸收坏死物吸收，感染；感染；便秘便秘 麻痹性肠梗阻；麻痹性肠梗阻；体征体征 上腹部肌卫上腹部肌卫，压痛反跳痛压痛反跳痛，叩鼓音叩鼓音，肠鸣音减弱肠鸣音减弱，可有黄疸可有黄疸。实验室检查 血血、尿淀粉酶升高；尿淀粉酶升高；血清脂肪酶升高；血清脂肪酶升高；血白细胞可升高；血白细胞可升高；CTCT及及B B超见胰腺增大超见胰腺增大、回声增粗；回声增粗；X X线腹平片可见麻痹性肠梗阻征线腹平片可见麻痹性肠梗阻征 诊断与鉴别诊断：诊断与鉴别诊断：1 1诊断诊断 突发上腹持续性腹痛突发上腹持续性腹痛，伴有上腹部肌卫伴有上腹部肌卫、压痛压痛、反跳痛反跳痛、鼓
12、肠鼓肠，血血、尿淀粉酶明显尿淀粉酶明显升高升高，应考虑急性胰腺炎的诊断应考虑急性胰腺炎的诊断。2 2鉴别诊断鉴别诊断 以下疾病可有一过性血以下疾病可有一过性血、尿淀粉酶升高：尿淀粉酶升高：消化性溃疡急性穿孔消化性溃疡急性穿孔，胆石症与急性胆囊胆石症与急性胆囊炎炎，肠梗阻肠梗阻，急性胃肠炎急性胃肠炎。急性心肌梗死急性心肌梗死、肺炎也可放射至上腹出现剧痛肺炎也可放射至上腹出现剧痛。二二 重 症 急 性 胰 腺 炎重 症 急 性 胰 腺 炎 SAPSAP SAPSAP占急性胰腺炎的占急性胰腺炎的6 6-1919.7 7%，是一是一种发病急种发病急、进展快进展快、病情重病情重、并发症多并发症多、病死率
13、高病死率高30305050%的急腹症的急腹症。1 1休克休克 其原因是有效血容量缺乏其原因是有效血容量缺乏。胰腺坏死大量血浆渗入腹腔；胰腺坏死大量血浆渗入腹腔；弹力蛋白酶破坏血管弹力蛋白酶破坏血管，激肽酶原分解出激肽酶原分解出激肽及缓激肽至血管扩张激肽及缓激肽至血管扩张、通透性增通透性增加；加；胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良不良。2 2腹水和腹水和/或胸水或胸水血性血性；3 3胰性脑病：病程中出现精神神胰性脑病：病程中出现精神神经病症经病症。4 4心肌损害：心率增快心肌损害：心率增快，心律失心律失常常，可有心跳骤停可有心跳骤停心肌抑制因心肌抑制因子子。
14、5 5MOFMOF的其他表现：的其他表现：ARDSARDS，肝功，肝功能损害，肾功能损害，能损害，肾功能损害，DICDIC，胃肠功能，胃肠功能衰歇衰歇麻痹性肠梗阻、急性胃粘膜病麻痹性肠梗阻、急性胃粘膜病变等变等。6 6皮肤瘀斑：皮肤瘀斑：GreyGrey-TurnerTurners s signsign两侧腹部两侧腹部，CullenCullens signs sign脐周脐周。7.7.麻痹性肠梗阻及肠道衰竭麻痹性肠梗阻及肠道衰竭 ASPASP分期分期 1 1急性反响期急性反响期 发病初期一周左右发病初期一周左右。此阶段主要为胰酶激此阶段主要为胰酶激活后产生的血管活性物质造成患者血液动活后产生的
15、血管活性物质造成患者血液动力学改变力学改变，使机体处于应激反响状态使机体处于应激反响状态。此此期的主要并发症是休克期的主要并发症是休克，肾衰肾衰、ARDSARDS和胰和胰性脑病性脑病。2 2感染期感染期 感染期的特点是胰腺感染并全身感染感染期的特点是胰腺感染并全身感染，以及随以及随之而来的深部霉菌感染之而来的深部霉菌感染，约持续数周约持续数周。感染菌感染菌常见有产气肠杆菌常见有产气肠杆菌、大肠埃希菌大肠埃希菌、金葡菌金葡菌、厌厌氧菌氧菌，真菌中念珠菌属居多真菌中念珠菌属居多。全身感染是目前全身感染是目前SAPSAP的主要死亡原因的主要死亡原因。3 3并发症期并发症期 慢性脓肿慢性脓肿，假性囊肿
16、假性囊肿，糖尿病糖尿病，慢性胰腺炎慢性胰腺炎。SAP实验室检查特点：血钙降低血钙降低；CTCT示胰腺肿大示胰腺肿大，有明确的密度减低区有明确的密度减低区，胰周形胰周形成包囊成包囊。坏死组织内气泡出现示有感染坏死组织内气泡出现示有感染。心电图可有类似心肌梗死图形心电图可有类似心肌梗死图形，心律失常心律失常。脑电图异常脑电图异常。胸腹水呈血性胸腹水呈血性，淀粉酶显著升高淀粉酶显著升高。重症急性胰腺炎诊断标准重症急性胰腺炎诊断标准 Bank Bank 标准标准 1 1、心脏：休克，心动过速、心脏：休克，心动过速130130次次/分，心律失常，分，心律失常，心电心电 图异常；图异常；2 2、肺脏：呼吸困难，、肺脏：呼吸困难，Po2 Po2 7.98KPa7.98KPa60mmHg60mmHg，ARDSARDS；3 3、肾脏：尿量、肾脏：尿量 50ml/h50ml/h，BUNBUN、CrCr增高；增高；4 4、代谢：低血钙、代谢：低血钙 2mmol/L,pH2mmol/L,pH和白蛋白下降；和白蛋白下降；5 5、血液系统：红细胞比积下降、血液系统：红细胞比积下降 0.100.10，DICDIC发
