1、 肝硬化体液管理肝硬化体液管理 消化科：罗治文消化科：罗治文 概概 念念 体液：体液：指体内所占有的液体，其中指体内所占有的液体，其中含有各种电解质以及组成机体组织含有各种电解质以及组成机体组织的其他许多成分。的其他许多成分。成年人体液一般为成年人体液一般为55%60%；儿童占体重的；儿童占体重的7080%体液体液 细胞内液细胞内液 细胞间液细胞间液 血管内液血管内液 细胞外液细胞外液 K K+MgMg2+2+HPOHPO4 4-SOSO4 42 2-NaNa+CaCa2+2+ClCl-HCOHCO3 3-水潴留水潴留 电解质紊乱电解质紊乱 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 肝硬化水潴留最早且突出的表
2、现为肝硬化水潴留最早且突出的表现为腹水腹水形成，表现为体重增加、尿量形成，表现为体重增加、尿量减少、下肢浮肿。减少、下肢浮肿。水潴留水潴留 门静脉高压门静脉高压 钠水潴留钠水潴留 低蛋白血症低蛋白血症 腹 水 的 发 生 机 制腹 水 的 发 生 机 制 泛溢泛溢(overflow)(overflow)学说学说 肝血窦内高压激发肝肾反射导致原发性钠水潴肝血窦内高压激发肝肾反射导致原发性钠水潴留、血容量增加，腹水形成。留、血容量增加，腹水形成。灌流缺乏灌流缺乏(underfill)(underfill)学说学说 门脉高压和血浆胶体渗透压降低门脉高压和血浆胶体渗透压降低低蛋白血低蛋白血症，白蛋白低
3、于症，白蛋白低于30g30gL L时常有腹水和水肿产生时常有腹水和水肿产生，腹水形成，导致有效血浆容量缺乏，继发肾脏钠水腹水形成，导致有效血浆容量缺乏，继发肾脏钠水潴留。潴留。周围动脉扩张周围动脉扩张(peripheral arterial vasodilation)学说学说 周围动脉扩张是钠水潴留的起始因素，即在先有外周血管周围动脉扩张是钠水潴留的起始因素，即在先有外周血管阻力下降，继而血浆醛固酮水平升高，而后钠水潴留，最终出阻力下降，继而血浆醛固酮水平升高，而后钠水潴留，最终出现腹水。现腹水。类型 肾小球滤过率 24h尿钠 钠水耐受 治疗 型 正常 50mmol 均能耐受 限钠、休息 型
4、正常 1050mmo1 对钠失耐受 利尿剂 型 50m1/mim 10mmo1 水钠失耐受 利尿+扩容 肝硬化腹水的分型肝硬化腹水的分型 1 1、体格检查、体格检查 2 2、X X线、线、B B超、超、CT.CT.3 3、腹腔穿刺：最快、最有效、腹腔穿刺：最快、最有效 肝硬化腹水的诊断肝硬化腹水的诊断 腹水 卧床休息+限钠 反响不良 反响良好 安体舒通反响不良 反响良好 反响良好 管襻利尿剂+保钾利尿剂 反响不良 反响不良 扩容+利尿剂 反响良好 腹腔放液+胶体溶液 自身腹水浓缩回输 腹腔颈静脉引流 腹水的治疗 肝硬化进入失代偿期的患者常有电解质肝硬化进入失代偿期的患者常有电解质紊乱，其中紊乱
5、，其中低钠、低钾、低氯、低钙低钠、低钾、低氯、低钙现现象较为常见象较为常见 电解质紊乱电解质紊乱 进食减少进食减少 排出增多排出增多 内分泌紊乱内分泌紊乱 Na-K-ATP酶活性的下降酶活性的下降 电解质紊乱的原因电解质紊乱的原因 肝硬化常有水钠潴留，但水潴留比钠潴留更严重，因此常表现为稀肝硬化常有水钠潴留，但水潴留比钠潴留更严重，因此常表现为稀释性低钠血症。释性低钠血症。因低盐或无盐饮食，致因低盐或无盐饮食，致 K+、Na+摄入减少，呕吐、腹泻等导致摄入减少，呕吐、腹泻等导致 K+、Na+丧失增多。丧失增多。某些药物的应用：如利尿剂的使用，可致血某些药物的应用：如利尿剂的使用，可致血 K+、
6、Na+减少，易造减少，易造成肝性脑病和肝肾综合症。成肝性脑病和肝肾综合症。低低 Cl-常继发于低常继发于低 Na+，原因是血浆内阴阳离子相等并保持平衡，原因是血浆内阴阳离子相等并保持平衡，一旦阳离子减少必将影响阴离子，再加上利尿剂的使用及进食少、一旦阳离子减少必将影响阴离子，再加上利尿剂的使用及进食少、呕吐等原因导致呕吐等原因导致 Cl-降低，加重代碱，诱发肝性脑病。降低，加重代碱，诱发肝性脑病。电解质紊乱的原因电解质紊乱的原因 分类：分类：低渗性低钠血症低渗性低钠血症 高渗性低钠血症高渗性低钠血症 等渗性假性低钠血症等渗性假性低钠血症 低钠血症低钠血症 正常值：正常值：135148mmol/
7、L，每天需要，每天需要46g 低容量性低渗性低钠血症低容量性低渗性低钠血症 高容量性低渗性低钠血症高容量性低渗性低钠血症 等容量性低渗性低钠血症等容量性低渗性低钠血症 感受器感受器容量调节容量调节：心肺循环系统的感受器；颈动脉窦；主动心肺循环系统的感受器；颈动脉窦；主动脉弓的感受器；以及肾入球小动脉上的感受器脉弓的感受器；以及肾入球小动脉上的感受器 交感神经调节：肾传出神经中的交感神经纤维交感神经调节：肾传出神经中的交感神经纤维 肾素肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统RAS)调节：肾素；血管紧张素原；血管调节：肾素；血管紧张素原；血管紧张素紧张素；血管紧张素转换酶；血管紧张素；血管紧张素转换酶
8、；血管紧张素 心钠素心钠素(ANP)调节：心房合成的含调节：心房合成的含28个氨基酸的多肽个氨基酸的多肽 盐皮质激素调节：肾上腺球状带合成，作用于远端肾单位盐皮质激素调节：肾上腺球状带合成，作用于远端肾单位 血 钠 调 节 机 制血 钠 调 节 机 制 125130mmol/L 恶心、呕吐、不适 115120mmol/L 头疼、嗜睡、抽搐、呼吸困难 小于120mmol/L 昏迷 临床表现临床表现 高容量性低钠血症：限水+输高渗盐水 正常容量性低钠血症：限水+利尿 低容量性低钠血症：等渗盐水+胶体 低钠治疗低钠治疗 补钠公式：男性：应补钠总量mmol=142-病人血Na+(mmol/L)体重(k
9、g)0.6 女性：应补钠总量(mmol)=142-病人血Na+mmol/L 体重(kg)0.5 低血钾后常导致代谢性碱中毒和低氯血症，此系诱发低血钾后常导致代谢性碱中毒和低氯血症，此系诱发或加重肝性脑病的常见原因之一。或加重肝性脑病的常见原因之一。低钾血症低钾血症 肝硬化患者肝功能损害严重，组织钾贮备量少；肝硬化患者肝功能损害严重，组织钾贮备量少；患者进食量少，加之呕吐、腹泻，导致钾丧失增多；患者进食量少，加之呕吐、腹泻，导致钾丧失增多；继发性醛固酮增多，长期应用利尿剂使血钾降低。继发性醛固酮增多，长期应用利尿剂使血钾降低。低钾原因低钾原因 精神萎靡，神情冷淡，倦怠精神萎靡，神情冷淡，倦怠 食
10、欲减退，消化不良，腹胀，恶心，呕吐，便秘食欲减退，消化不良，腹胀，恶心，呕吐，便秘 心律失常：窦速，房早，室早，心律失常：窦速，房早，室早，Q-T延长；延长；肾脏损害。肾脏损害。低 钾 临 床 表 现低 钾 临 床 表 现 轻度低钾：轻度低钾：3.0 3.5mmol/L 中度低钾：中度低钾：2.5 3.0mmol/L 重度低钾：重度低钾：2.5mmol/L 低钾治疗低钾治疗 正常值：正常值：3.5 5.0mmol/L，每天需要，每天需要45g 补钾公式：补钾公式：期望值期望值实测值实测值体重体重kg0.3/1.34 得到的数值就是所需得到的数值就是所需10%kcl10%kcl的毫升数的毫升数
11、补钾换算：每克补钾换算：每克kcl=13.4mmol/l.即即20mmol/l kcl=10%kcl 15ml 补钾的原那么：补钾的原那么：1见尿补钾；见尿补钾；2静点浓度静点浓度0.3%一般配成一般配成0.1%0.3%；3含钾液体不能静脉推注；含钾液体不能静脉推注；4全日需钾量静点全日需钾量静点68小时；小时；5能口服者尽量口服能口服者尽量口服 低钾治疗低钾治疗 继发性醛固酮增多、长期应用利尿剂及尿量增加，易继发性醛固酮增多、长期应用利尿剂及尿量增加，易致尿氯增加、血氯降低。致尿氯增加、血氯降低。肝硬化患者为预防食管、胃底静脉曲张破裂，服用肝硬化患者为预防食管、胃底静脉曲张破裂，服用H2受体
12、阻滞剂减少胃酸分泌及出血也是导致低氯的原因受体阻滞剂减少胃酸分泌及出血也是导致低氯的原因之一。之一。难以改善的消化道病症及呕吐丧失胃液，均可使血氯难以改善的消化道病症及呕吐丧失胃液，均可使血氯进一步降低。进一步降低。低氯血症低氯血症 血钙正常值：血钙正常值：2.22.6mmol/L 血钙存在形式：血钙存在形式：游离钙游离钙 占占50%蛋白结合钙蛋白结合钙 占占40%，主要与白蛋白结合，主要与白蛋白结合 可扩散结合钙：占可扩散结合钙：占10%，包括磷酸钙、枸橼酸钙、，包括磷酸钙、枸橼酸钙、柠檬酸钙柠檬酸钙 低钙血症低钙血症 肝硬化时肝硬化时25羟化酶活性降低，使钙的吸收减少。羟化酶活性降低，使钙
13、的吸收减少。肝硬化患者的消化道功能紊乱，使维生素肝硬化患者的消化道功能紊乱，使维生素D及钙的摄入减少；及钙的摄入减少；肝硬化患者多有低蛋白血症，引起钙吸收减少。肝硬化患者多有低蛋白血症，引起钙吸收减少。大量使用利尿药，如噻嗪类，也增加了低钙血症的发生几率。大量使用利尿药，如噻嗪类，也增加了低钙血症的发生几率。肝硬化常合并内分泌异常，如继发性甲状旁腺功能亢进症、降肝硬化常合并内分泌异常，如继发性甲状旁腺功能亢进症、降钙素增高、继发性醛固酮增高等均可导致低钙血症的发生。钙素增高、继发性醛固酮增高等均可导致低钙血症的发生。低钙原因低钙原因 肌肉痉挛、指肌肉痉挛、指趾趾麻木麻木 烦躁不安、抑郁、认知能
14、力减退烦躁不安、抑郁、认知能力减退 支气管痉挛、癫痫、呼吸暂停支气管痉挛、癫痫、呼吸暂停 心律失常：传导阻滞、心室纤颤心律失常：传导阻滞、心室纤颤 骨质疏松骨质疏松 低 钙 临 床 表 现低 钙 临 床 表 现 血钙低于低于血钙低于低于 2.2mmol/L 称为低钙血症称为低钙血症 10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙 10ml 含钙含钙90mg稀释后静脉注射稀释后静脉注射 大于大于10分钟，不能渗出血管外分钟，不能渗出血管外 低钙治疗低钙治疗 肝硬化极易发生酸碱失衡，以呼碱最常见。肝硬化极易发生酸碱失衡，以呼碱最常见。278例肝硬化患者中并发酸碱失衡例肝硬化患者中并发酸碱失衡199例，占例，占72.6
15、 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒(呼碱合并代碱呼碱合并代碱)23 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒(呼碱呼碱)14.7 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒(呼碱合并代酸呼碱合并代酸)占占11.5 以呼碱为主酸碱失衡的发生与低以呼碱为主酸碱失衡的发生与低PaoZ、低血浆白蛋白相关、低血浆白蛋白相关;以代碱为主酸以代碱为主酸 碱失衡的发碱失衡的发生与低血钾、低血浆白蛋白相关生与低血钾、低血浆白蛋白相关 -粱洁华粱洁华 硕士论文硕士论文?肝炎后肝硬化酸碱失衡的临床特征与预后的关系肝炎后肝硬化酸碱失衡的临床特征与预后的关系?暨南大暨南大学学 肝硬化酸碱平衡紊乱肝
16、硬化酸碱平衡紊乱 因酸碱负荷过度、缺乏或因酸碱负荷过度、缺乏或 调节机制障碍导致体液酸碱度调节机制障碍导致体液酸碱度 稳定性失衡的病理过程。稳定性失衡的病理过程。酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbance)(Acid-base balance and its regulation)酸碱平衡及其调节酸碱平衡及其调节 (一一)酸性物质的来源酸性物质的来源 挥发酸挥发酸 固定酸固定酸 一、酸碱物质的来源一、酸碱物质的来源 (Sources of acid and base)(Source of acid)经肺呼出经肺呼出 1.挥发酸挥发酸(volatile acid)CO2 H2O H2CO3 CA 2.固定酸固定酸(fixed acid)H2SO4 HCl 有机酸有机酸 经肾排出经肾排出 H3PO4 除碳酸以外的酸性物质不能成气体由肺呼出，除碳酸以外的酸性物质不能成气体由肺呼出，只能经肾随尿排出体外，称为固定酸只能经肾随尿排出体外，称为固定酸 凡能释放出凡能释放出H+的化学物质称为酸，例如的化学物质称为酸，例如 HCL、H2SO4、和和等；等；凡能接受凡能接受的
