1、急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome,(acute respiratory distress syndrome,ARDSARDS 原称为成人呼吸窘迫综合征原称为成人呼吸窘迫综合征adult adult respiratory distress syndromerespiratory distress syndrome 是指在多种原发疾病的开展过程中继发的，是指在多种原发疾病的开展过程中继发的，以呼吸窘迫、顽固性低
2、氧血症和非心源性肺以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征的一种急性进行性呼吸困难，采水肿为特征的一种急性进行性呼吸困难，采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，是用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，是临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率。临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率。1999年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会 急性肺损伤acute lung injury,ALI和ARDS定义:ALI/ARDS是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同但程度不同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。ALI/
3、ARDS的主要病理特征的主要病理特征:为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤蛋白质的肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反响维化。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反响是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理根底。是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理根底。表表1 ALI/ARDS发病危险因素发病危险因素 直接因素直接因素 间接因素间接因素 肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤 败血症败血症，脓毒症脓毒症 误吸误吸 严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤 淹溺淹溺 休克休克 严
4、重肺部感染严重肺部感染 大量输血大量输血（输液输液）吸入有毒气体吸入有毒气体 重症胰腺炎重症胰腺炎 氧中毒氧中毒 药物过量药物过量 脂肪栓塞脂肪栓塞 体外循环体外循环 肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤 发病机制发病机制:1 1、内皮和上皮损伤内皮和上皮损伤;2、中性粒细胞依赖性肺损伤中性粒细胞依赖性肺损伤;3、其它的炎症机制其它的炎症机制 (1)(1)细胞因子：巨噬细胞抑制因子细胞因子：巨噬细胞抑制因子,ILIL-8,TNF8,TNF-a;a;ILIL-1 1受体拮抗剂、可溶性受体拮抗剂、可溶性TNFTNF-a a 受体受体,抗抗ILIL-8 8的自抗体和抗炎症细胞因子，的自抗体和抗炎症细胞因
5、子，如如ILIL-1010和和ILIL-1111 (2)(2)炎症介质炎症介质:PAFPAF、氧自由基、补体、粘附分子、氧自由基、补体、粘附分子、花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物 (3)(3)呼吸机诱导肺损伤呼吸机诱导肺损伤;(4)(4)纤维化肺泡炎：纤维化肺泡炎：局部患者患者可呈现进行性纤维化性肺损伤局部患者患者可呈现进行性纤维化性肺损伤(发病后发病后5 57d)7d)。发现纤维性肺泡炎与增加的死亡风险相关。发现纤维性肺泡炎与增加的死亡风险相关。纤维化性肺泡炎的过程在疾患的早期即出现，且可被早期的炎纤维化性肺泡炎的过程在疾患的早期即出现，且可被早期的炎 症介质如症介质如ILIL-1 1促
6、进。胶原合成的前体前胶原促进。胶原合成的前体前胶原IIIIII肽水平在肽水平在 很早阶段甚至在插管和开始机械通气时即已升高，并与高死亡很早阶段甚至在插管和开始机械通气时即已升高，并与高死亡 率相关。率相关。ARDS临床表现临床表现:主要包括主要包括:(1)唇舌指唇舌指趾趾甲紫绀甲紫绀，常规吸氧难以常规吸氧难以改善；改善；(2)气促气促、呼吸频数呼吸频数28次次/分分、窘迫；窘迫；(3)吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷；陷；(4)咯血痰或者血水样痰；咯血痰或者血水样痰；(5)双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，或闻及吸气相细湿罗音或闻及吸气相细
7、湿罗音;(6)PaO2渐进性下降渐进性下降，增加增加FiO2不能改不能改善善，可伴有呼碱可伴有呼碱，晚期可出现呼酸晚期可出现呼酸。Chest X Ray:diffuse lung injury CT scan:consolidated lower lobes spared upper lobes.X线胸片线胸片:双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状 浸润阴影浸润阴影“白肺；白肺；ALI/ARDS的诊断标准的诊断标准:有发病的高危因素；有发病的高危因素；急性起病，呼吸频数和急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；或呼吸窘迫；低氧血症：低氧血症：A
8、LI时时PaO2/FiO2300mmHg，ARDS时时PaO2/FiO2200mmHg；胸部胸部X线检查双肺浸润阴影；线检查双肺浸润阴影；肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压PCWP18mmHg或或 临床上能除外心源性肺水肿。临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断凡符合以上五项可诊断ALI或或ARDS。ARDS的治疗的治疗:(1)目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主;(2)(2)积极治疗原发病；积极治疗原发病；(3)(3)改善肺氧合功能，纠正缺氧；改善肺氧合功能，纠正缺氧；(4)(4)生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生生命支持、保护器官功能
9、并防止并发症的发生;近年来由于辅助支持治疗手段的进步，近年来由于辅助支持治疗手段的进步，ARDS患者的患者的生存率有了显著的改善。生存率有了显著的改善。1.1.机械通气机械通气 机械通气是改善机械通气是改善ARDS通气，纠正低氧血症的重要手段。通气，纠正低氧血症的重要手段。患者一旦诊断为患者一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气呼吸支持。应尽早进行机械通气呼吸支持。A.A.无创性通气无创性通气:轻度或者早期轻度或者早期ARDS患者如神志清楚，患者如神志清楚，能主动配合，气道分泌物不多，血流能主动配合，气道分泌物不多，血流 动力学稳定者可试用无创性通气动力学稳定者可试用无创性通气;B.B.气管插
10、管或者切开气管插管或者切开:严重缺氧或者气体交换情况无改善，严重缺氧或者气体交换情况无改善，神志状况显示恶化趋势即应及早选择神志状况显示恶化趋势即应及早选择 呼气末气道正压呼气末气道正压PEEPPEEP (1)(1)可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡 的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；(2)(2)增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管 腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；(3)(3)同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善同时增加肺
11、顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善 通气通气/血流比例失调，降低肺内动静脉分流。血流比例失调，降低肺内动静脉分流。x x 应用应用PEEPPEEP应首先保证有效循环血容量足够，应首先保证有效循环血容量足够，以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减 少实际的组织氧运输少实际的组织氧运输;xx PEEPxx PEEP先从低水平先从低水平3 35cmH2O5cmH2O开始开始,逐渐增加，逐渐增加，直到直到PaO260mmHgPaO260mmHg，SaO2 90%SaO2 90%时的时的PEEPPEEP 水平，一般不宜超过水平，一般不宜超过15 cmH2O15 cmH
12、2O。传统通气方法传统通气方法:超生理大潮气量超生理大潮气量101015ml/kg15ml/kg 慢通气频率慢通气频率10101515次次/min/min 生理性的吸呼比生理性的吸呼比1 1：2 24 4以维持正常血气以维持正常血气 近来认为可能诱发或者加重机械通气所致的肺损伤。近来认为可能诱发或者加重机械通气所致的肺损伤。小潮气量小潮气量 -肺保护性通气策略肺保护性通气策略:小潮气量小潮气量5 58ml/kg8ml/kg 平台压平台压35 cmH2O35 cmH2O 加用适当的加用适当的PEEPPEEP 以保持肺泡开放，让萎陷的肺泡复张。以保持肺泡开放，让萎陷的肺泡复张。1、The Acut
13、e Respiratory Distress Syndrome Network.Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome.N Engl J Med,2002;342:1301-1308 美国美国ARDSARDS临床试验网对临床试验网对861861例例ARDSARDS患者比较了患者比较了 传统潮气量传统潮气量1212ml/kgml/kg与小潮气量与小
14、潮气量(6 6ml/kg)ml/kg)的临床效果的临床效果1 1。死亡率死亡率:x x 传统潮气量组为传统潮气量组为3939.8 8，xxxx小潮气量组为小潮气量组为3131P P0 0.007007 与传统潮气量组相比与传统潮气量组相比，小潮气量治疗组死亡率减少了小潮气量治疗组死亡率减少了2222%。小潮气量小潮气量 由于潮气量的减少，发生由于潮气量的减少，发生CO2CO2蓄积，形成高碳酸蓄积，形成高碳酸血症血症,即“允许性高碳酸血症。即“允许性高碳酸血症。PaCO2PaCO2一般不宜高于一般不宜高于8080100mmHg,pH100mmHg,pH不不 宜低于宜低于7.207.20 (2)(
15、2)排除禁忌症颅内高压，严重心功能不全等排除禁忌症颅内高压，严重心功能不全等 (3)(3)可以通过描绘压力可以通过描绘压力-容积曲线来选择适当的容积曲线来选择适当的PEEPPEEP潮气量和吸气压力潮气量和吸气压力 其他其他ARDS机械通气的辅助方法机械通气的辅助方法:体外或肺外气体交换体外或肺外气体交换 气管内吹气气管内吹气 俯卧位通气高频通气俯卧位通气高频通气 液体通气等液体通气等 在动物模型或者小样本人群中显示具有一定的在动物模型或者小样本人群中显示具有一定的疗效，但尚有待于进一步的临床验证。疗效，但尚有待于进一步的临床验证。2.维持适当液体平衡维持适当液体平衡，改善血流动力学改善血流动力
16、学 (1)每天液量每天液量14001600ml,出入液体量轻度负平衡出入液体量轻度负平衡 每天每天-500ml左右左右);(2)应仔细观察病人循环和血压应仔细观察病人循环和血压、尿量尿量、动脉血动脉血pH 及精神状态来评估补液量；及精神状态来评估补液量；(3)漂浮导管监测漂浮导管监测PCWP，维持维持PCWP在在1416cmH2O;(4)胶体液的补充一般仅限于有低白蛋白血症者胶体液的补充一般仅限于有低白蛋白血症者 糖皮质激素和其他抗炎药物糖皮质激素和其他抗炎药物 (1)糖皮质激素不能改善糖皮质激素不能改善ARDS预后预后,反增加感染反增加感染,ARDS应用激素仍无一致意见应用激素仍无一致意见;(2)脂肪栓塞或重症胰腺炎致脂肪栓塞或重症胰腺炎致ARDS，可早期可早期、大剂量和短疗程使用大剂量和短疗程使用，如氢考如氢考300400mg/d，或地米或地米2040mg/d，用用23天天;(3)对脓毒血症或严重感染所致对脓毒血症或严重感染所致ARDS应忌用或慎用应忌用或慎用。(4)ARDS晚期出现肺组织增生晚期出现肺组织增生，机化和纤维化机化和纤维化,使用激素使用激素 有助于减轻肺纤维化有助于减
