1、胸腔积液（胸腔积液（pleural effusion,MPE）北京协和医院呼吸内科北京协和医院呼吸内科 张张 力力 什么叫胸腔积液？什么叫胸腔积液？任何原因导致胸膜腔内出现过多的任何原因导致胸膜腔内出现过多的液体称胸腔积液。液体称胸腔积液。按照胸腔积液的特点分类按照胸腔积液的特点分类 漏出液漏出液 渗出液（浆液性或血性）渗出液（浆液性或血性）脓胸脓胸 血胸血胸 乳糜胸乳糜胸 按照病因分类可以有按照病因分类可以有 感染性疾病：胸膜炎（结核病、各类感感染性疾病：胸膜炎（结核病、各类感染）、膈下炎症染）、膈下炎症 肺结核、各类肺感染肺结核、各类肺感染 肺肺结核结核 循环系统疾患、上腔静脉受阻、充血性
2、心循环系统疾患、上腔静脉受阻、充血性心力衰竭、缩窄性心包炎力衰竭、缩窄性心包炎 肿瘤：恶性肿瘤、胸膜间皮瘤肿瘤：恶性肿瘤、胸膜间皮瘤 肺梗死肺梗死 血管瘤破裂、肺梗死血管瘤破裂、肺梗死 胸导管受阻胸导管受阻 低蛋白血症低蛋白血症 肾病综合征、肝硬化肾病综合征、肝硬化 其他疾患其他疾患 腹膜透析、粘液性水肿、药物过腹膜透析、粘液性水肿、药物过敏、放射反应、敏、放射反应、风湿热、系统性红斑狼疮、风湿热、系统性红斑狼疮、胸部手术后、气胸外伤、食管瘘、气胸、胸部手术后、气胸外伤、食管瘘、气胸、胸腔穿刺术后继发化脓性感染外伤、气胸胸腔穿刺术后继发化脓性感染外伤、气胸（伴胸膜粘连带撕裂）外伤致胸导管破裂、
3、（伴胸膜粘连带撕裂）外伤致胸导管破裂、丝虫病丝虫病 胸水的发生机制胸水的发生机制 健康人的胸膜腔壁层与脏层胸膜之间存健康人的胸膜腔壁层与脏层胸膜之间存在着约在着约1020m的潜在腔隙，含有少量的潜在腔隙，含有少量润滑液体润滑液体 过去认为每天有数升胸液循环于胸膜腔。过去认为每天有数升胸液循环于胸膜腔。近年研究证实，在正常情况下每天仅产近年研究证实，在正常情况下每天仅产生生100200ml胸液胸液 因壁层胸膜的毛细血管床是由体循环因壁层胸膜的毛细血管床是由体循环的肋间动脉供血，并且壁层胸膜间皮的肋间动脉供血，并且壁层胸膜间皮细胞间有无数细胞间有无数212m开放的小孔开放的小孔 胸液不断由壁层胸膜
4、滤出进入胸膜腔，胸液不断由壁层胸膜滤出进入胸膜腔，而又不断被壁层胸膜重吸收进入血循而又不断被壁层胸膜重吸收进入血循环环 脏层胸膜不参与胸液的形成与吸收脏层胸膜不参与胸液的形成与吸收 胸水形成的主要原因胸水形成的主要原因:胸内淋巴系统引流障碍胸内淋巴系统引流障碍 壁层胸膜小孔被肿瘤阻塞壁层胸膜小孔被肿瘤阻塞 纵隔淋巴结转移，其淋巴引流受阻纵隔淋巴结转移，其淋巴引流受阻 壁层胸膜小孔和纵隔淋巴结之间的淋壁层胸膜小孔和纵隔淋巴结之间的淋巴管受肿瘤侵犯造成栓塞巴管受肿瘤侵犯造成栓塞 二、临床表现二、临床表现 结核性胸膜炎多见于青年人，常伴结核中结核性胸膜炎多见于青年人，常伴结核中毒症状毒症状 肺癌所致
5、胸膜转移，多发生于中年以上患肺癌所致胸膜转移，多发生于中年以上患者，其他症状不典型者，其他症状不典型 炎性积液多为渗出性，常伴有胸痛及发热。炎性积液多为渗出性，常伴有胸痛及发热。漏出液，心力衰竭所致伴有心衰的症状或漏出液，心力衰竭所致伴有心衰的症状或低蛋白的表现低蛋白的表现 反应性胸膜炎，肝脓肿所伴右侧胸腔积液反应性胸膜炎，肝脓肿所伴右侧胸腔积液 渐感胸闷：积液量少于渐感胸闷：积液量少于0.3L时症状多不明时症状多不明显，若超过显，若超过0.5L。局部叩击呈浊音，呼吸的声音减低。积液局部叩击呈浊音，呼吸的声音减低。积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，
6、胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；大量积液时纵膈脏器受压，心慌及呼吸困大量积液时纵膈脏器受压，心慌及呼吸困难更加明显。难更加明显。胸水检查胸水检查 胸水外观 漏出液透明清亮，静置不凝固，比重低1.018 脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味 血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样 乳状胸液为乳糜胸 若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能 黑色胸液可能为曲菌感染。胸水中的细胞胸水中的细胞 正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞，正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞，胸膜炎症时，胸液中可见细胞数常少于胸膜炎症时，胸液中可见细胞数常少于10010010
7、106/6/L,L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过的白细胞常超过50050010106 6/L/L。脓胸时白细胞多达脓胸时白细胞多达1000100010106 6/L/L以上。中性粒细胞以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或癌性；淋巴细胞为主则多为结核性或癌性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸液中红细胞超过胸液中红细胞超过5 510109 9/L/L时，可呈淡红色，多时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。由恶性肿瘤或结核所致。胸水中的细胞胸
8、水中的细胞 胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸液，应谨慎鉴别。红细胞超过100109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。恶性胸液中约有60可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸液中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，应注意鉴别。胸液中间皮细胞常有变形，易误诊为肿瘤细胞。非结核性胸液中间皮细胞超过5，结核性胸液中常低于1。系统性红斑狼疮并发胸积液时，其胸液中抗核抗体滴度可达1：160以上，且易找到狼疮细胞。胸水的胸水的pH 结核性胸液结核性胸液pHpH常常7.307.30；pH7.00pH7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸者仅见于脓胸以及食
9、管破裂所致胸腔积液。腔积液。急性胰腺炎所致胸液的急性胰腺炎所致胸液的pH7.30pH7.30；若若pH7.40pH7.40，应考虑恶性胸液。，应考虑恶性胸液。病原体病原体 胸液涂片查找细菌及培养，有助于胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断病原诊断 结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅培养，阳性率仅2020，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体 蛋白质蛋白质 渗出液的蛋白含量，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018（每加减蛋白1g，使比重增减0.003）漏出液蛋白含量较低（4.52mmol/L），呈乳
10、状混浊，苏丹染成红色、但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂时“乳糜样”或胆固醇性胸液（胆固醇2.59mmol/L），与陈旧性积液胆固醇积聚有关，可见于陈旧性结核性胸膜炎，恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。胆固醇性胸液所含胆固醇量虽高，但甘油三酯则正常，呈淡黄或暗褐色，含有胆固醇结晶、脂肪颗粒及大量退变细胞（淋巴细胞、红细胞）。葡萄糖葡萄糖 正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，随血葡萄糖的升降而改变。测定胸液葡萄糖含量有助于鉴别胸腔积液的病因。漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常；而结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可 500U/L常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染
11、。胸液淀粉酶升高可见于急性胰腺炎，恶性肿瘤等。急性胰腺炎伴胸腔积液时，淀粉酶溢漏致使该酶在胸液中含量高于血清中含量。部分患者胸痛剧烈、呼吸困难，可能掩盖其腹部症状，此时胸液淀粉酶已升高，临床诊断应予注意。腺苷脱氨酶（ADA）在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸液中ADA可高于100U/L（一般不超过45U/L）。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。免疫学检查免疫学检查 随着细胞生物学与分子生物学的进展，胸液的免疫学检查受到关注，在鉴别良性与恶性胸液，研究胸腔积液的发病机制及今后开展胸腔积液的生物治疗中起一定作用。结核性与恶性胸腔积液时，结核性与恶性胸腔积液
12、时，T T淋巴细胞增高，尤以结核性淋巴细胞增高，尤以结核性胸膜炎为显著可高达胸膜炎为显著可高达9090，且以，且以T4T4（CD+4CD+4）为主）为主 恶性胸腔积液中的恶性胸腔积液中的T T细胞功能受抑，其对自体肿瘤细胞的细胞功能受抑，其对自体肿瘤细胞的杀伤活性明显较外周血淋巴细胞为低，提示恶性胸腔积液杀伤活性明显较外周血淋巴细胞为低，提示恶性胸腔积液患者胸腔内局部免疫功能呈抑制状态。患者胸腔内局部免疫功能呈抑制状态。系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3C3、C4C4成分降低，且免疫复合物的含量增高成分降低，且免疫复合物的含量增
13、高 胸膜活检胸膜活检 经皮胸膜活检对鉴别有无肿瘤及判定胸膜肉芽肿性病变有一定帮助 拟诊结核病时，活检标本除作病理检查外，尚可作结核菌培养 脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检。必要时可经胸腔镜进行活检。超声检查超声检查 可鉴别胸腔积液可鉴别胸腔积液 胸膜增厚胸膜增厚 液气胸等液气胸等 对包囊性积液可提供较准确的定位诊断，有助于对包囊性积液可提供较准确的定位诊断，有助于胸腔穿刺抽液胸腔穿刺抽液 已经诊断明确后就应该针对不同的已经诊断明确后就应该针对不同的情况进行治疗。情况进行治疗。少量胸液一般不必抽液或仅作诊断性穿刺 抽液后可减轻毒性症状，体温下降，有助于使被压迫的肺迅速复张 可解除肺及心、血管受压
14、，改善呼吸，防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤 大量胸液者每周抽液23次，直至胸液完全吸收。或只管持续引流。肺复张后肺水肿肺复张后肺水肿 每次抽液量不应超过1000ml，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或循环障碍 表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布浊湿啰音，PaO2下降，X线显示肺水肿征 吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿剂，控制入水量，严密监测病情与酸碱平衡 胸膜反应胸膜反应 头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉时 应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0.1肾上腺素0.5ml，密切观察病情，注意血压，防止休克 一般情况下，抽胸液后，没必要向胸腔内注入药物
15、糖皮质激素的使用糖皮质激素的使用 可减少机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。但亦有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者，在抗结核药物治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用泼尼松或泼尼松龙2530mg/d，分3次口服 待体温正常、全身毒性症状减轻消退、胸液明显减少时，即应逐渐关量以至停用 停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约46周 脓胸脓胸 指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同时伴有外观混浊，具有脓样特性的胸腔渗出液 细菌是脓胸的最常见病原体 大多数细菌性脓胸与细菌性
16、胸膜炎未能有效控制有关 少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。目前感染性胸腔积液中最常见的病原体为革兰阴性杆菌，其次为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。革兰阴性杆菌中以绿脓杆菌等假单胞菌及大肠杆菌较为常见。厌氧菌作为脓胸的常见病原体亦已被广泛证实。肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，则多为混合菌感染。使用免疫抑制剂的患者中，真菌及革兰阴性杆菌感染甚为常见 急性脓胸急性脓胸 常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等 治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。可用2碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀便于引流。少数脓胸可采用肋间开水封瓶闭式引流。对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。慢性脓胸慢性脓胸 有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指（趾）等 应考虑外科胸膜剥脱术等治疗 此外，一般支持治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及含维生素的食物。纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡，必要时可予少量多次输血。恶性胸腔积
