1、新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现 陈梓娴 概述 新生儿缺血缺氧性脑病（新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）是指在围产期窒息而导致的缺氧缺血性损害，临床上出现一系列脑病表现，部分病人可有不同程度神经系统后遗症。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是引起病残儿中最常见的病因之一。1 2 3 4 HIE的病因的病因 HIE发病机制发病机制 正常新生儿颅脑MRI表现 HIE的的MRI表现表现 一.HIE的的病因 1.胎儿期脑血氧、血流量差 胎儿原因胎儿原因 脑出血、血栓、心动过缓等 胎盘胎盘(母体）原因母体）原因 母亲血压过低、子痫、贫血等；胎盘 早剥、胎盘钙化 脐带循环破坏脐带循环破坏 脐带绕颈、脐带脱垂
2、等 2.新生儿期脑血氧、血流量差 新生儿肺炎 胎粪窒息 先天性心脏病 肺透明膜病 二.HIE发病机制发病机制 1、血流动力学变化 新生儿脑循环两大特点新生儿脑循环两大特点 脑血流分布不平衡 脑血流具有自动调节功能 注：红色为分水岭区 2、脑细胞能量代谢衰竭 脑细胞缺氧 有氧代谢障碍 无氧酵解增加 大量乳酸 糖原分解 葡萄糖摄取 继发性能量衰竭 酸中毒、酸中毒、脑细胞死亡 3、钙内流 脑细胞缺氧 钙泵活性减弱 细胞内Ca 2+浓度浓度 受Ca 2+调节的酶被激活 磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等 神经元损伤和破坏 4、再灌注损伤与氧自由基的作用 再灌注损伤 氧自由基 损害脑细胞 破 坏 蛋 白 质 和
3、酶 破 坏 核 酸 和 染 色 体 破 坏 细 胞 间 基 质 破坏细胞膜 5、兴奋性氨基酸的神经毒性作用 脑细胞缺氧 能量代谢障碍 抑制钠钾泵 细胞外K+堆积 神经元去极化 兴奋性谷氨酸大量释放兴奋性谷氨酸大量释放 EAAREAAR过度激活过度激活 神经元过度兴奋、神经元过度兴奋、变性、坏死变性、坏死 6、迟发性神经元死亡(凋亡)脑细胞缺氧脑细胞缺氧 能量急性消耗能量急性消耗 数小时后出现数小时后出现 细胞渗透性肿胀、细胞渗透性肿胀、破裂、溶解破裂、溶解 坏死坏死 凋亡小体凋亡小体 胞浆、染色质浓缩胞浆、染色质浓缩 核仁裂解核仁裂解 三、正常新生儿三、正常新生儿MRIMRI表现表现 1、脑沟
4、、脑回的发育，随胎龄的增加而增多，到胎龄脑沟、脑回的发育，随胎龄的增加而增多，到胎龄3434 周时，所有的初级脑沟及大部分次级脑沟都已形成周时，所有的初级脑沟及大部分次级脑沟都已形成 大脑侧裂 距状沟、顶枕距状沟、顶枕 沟和环状沟沟和环状沟 胎龄胎龄1414周形成压迹，胎龄周形成压迹，胎龄1919周完全形成；周完全形成；最早形成的脑沟最早形成的脑沟 胎龄胎龄1616-1818周形成压迹，胎龄周形成压迹，胎龄2020-2222周完全形成周完全形成 中央沟 颞上沟颞上沟 顶叶内侧沟顶叶内侧沟 额上沟、中央前额上沟、中央前 后沟和颞中沟后沟和颞中沟 胎龄胎龄2020周形成压迹，胎龄周形成压迹，胎龄2
5、424-2525周完全形成周完全形成 胎龄胎龄2323-2626周形成周形成 胎龄胎龄2626-2828周形成周形成 上部：胎龄上部：胎龄2525周的新生儿周的新生儿T2WIT2WI图像显示顶枕沟（白箭）和早期的中央沟图像显示顶枕沟（白箭）和早期的中央沟 （黑箭），但是没有颞上沟。（黑箭），但是没有颞上沟。下部：胎龄下部：胎龄2929周的周的T2WIT2WI图像显示颞上沟（箭头）和顶枕沟（白箭）、中央沟图像显示颞上沟（箭头）和顶枕沟（白箭）、中央沟（黑箭）变深。（黑箭）变深。2、胶质细胞移行过程 胶质细胞沿放射状排列的胶质纤维移行。胚胎生发层基质（胚胎生发层基质（germinal matrix
6、):是由一些是由一些仅含内皮细胞的毛细仅含内皮细胞的毛细血管组成，血管相对较大且不规则，是脑的成神经细胞和成胶质细血管组成，血管相对较大且不规则，是脑的成神经细胞和成胶质细胞的发源不规则，胞的发源不规则，2532w胎龄儿可见胎龄儿可见，位于侧脑室前角下方及体，位于侧脑室前角下方及体部边缘，部边缘，T1WI为高信号为高信号，T2WI为低信号为低信号。2、胶质细胞移行过程 （a）胎龄胎龄2929周的新生儿横断面周的新生儿横断面T2WIT2WI图像显示生发基质层呈图像显示生发基质层呈 线状低信号影，在神经节隆突水平较厚（线状低信号影，在神经节隆突水平较厚（）。）。（b）胎龄胎龄3333周的新生儿横断
7、面周的新生儿横断面T2WIT2WI图像显示顶枕叶区域高图像显示顶枕叶区域高 低信号交替出现的信号带代表分层的白质结构（白箭）和额角附低信号交替出现的信号带代表分层的白质结构（白箭）和额角附近的额叶帽状结构（黑箭）。近的额叶帽状结构（黑箭）。3、新生儿期脑灰质、白质的信号表现、新生儿出生时脑内含水量高达新生儿出生时脑内含水量高达9090 ，白质内含水量较，白质内含水量较 灰质高，在灰质高，在T2WI为高信号为高信号，T1WI为低信号为低信号。4、新生儿脑髓鞘发育 MRI是唯一能在活体显示髓鞘的影像学是唯一能在活体显示髓鞘的影像学 方法。CNS的的髓鞘形成始于胎儿5月龄时，至出生时，内囊后肢、丘脑
8、腹外侧、放射冠 中央、中央前后回、大脑脚、视束、脑桥背 侧、小脑上蚓部及小脑上下脚已发生髓鞘 化，髓鞘内富含脂质和蛋白质，因此在 T1WI为高信号为高信号，T2WI为低信号为低信号。髓鞘化的脑组织 T1WI表现表现 39+3w 评分正常 5、脑室系统和脑室外腔隙 透明隔间腔透明隔间腔 新生儿期，几乎所有的早产儿及足月儿可新生儿期，几乎所有的早产儿及足月儿可 观察到，宽度一般不超过观察到，宽度一般不超过1cm1cm。6、垂体及颅骨骨髓的垂体及颅骨骨髓的MRIMRI表现表现 新生儿期垂体在矢新生儿期垂体在矢状面状面T1WIT1WI上呈球形，上呈球形，上缘膨隆，前叶和上缘膨隆，前叶和后叶均呈高信号，
9、后叶均呈高信号，中间部为裂隙状稍中间部为裂隙状稍低信号。低信号。2个月后个月后垂体前叶信号逐垂体前叶信号逐渐渐降低，与脑桥呈等降低，与脑桥呈等信号。新生儿期斜信号。新生儿期斜坡及板障内富含红坡及板障内富含红骨髓，在骨髓，在T1WI上上呈低信号呈低信号，34岁岁后红骨髓逐渐演变后红骨髓逐渐演变为富含脂肪的黄骨为富含脂肪的黄骨髓，髓，T1WI上信号上信号升高升高。基底节层面解剖图 四、HIE的的MRI表现表现 早产儿低灌注损伤早产儿低灌注损伤 脑的轻中度低血流灌注引起脑室周 围的损害（PVL）脑的重度低血流灌注引起深部灰质、丘脑、脑干及小脑损害 足月儿低灌注损伤足月儿低灌注损伤 轻中度低血流灌注引
10、起矢状旁区皮轻中度低血流灌注引起矢状旁区皮 层及皮层下损害层及皮层下损害 重度低血流灌注引起丘脑腹外侧、重度低血流灌注引起丘脑腹外侧、壳核后部、海马、脑干、皮质脊髓壳核后部、海马、脑干、皮质脊髓 束（内囊后肢）及感觉运动皮层的束（内囊后肢）及感觉运动皮层的损害损害 轻到中度低灌注的脑损伤示意图 早产儿（右）和足月儿早产儿（右）和足月儿（左）颅脑示意图，展（左）颅脑示意图，展 示颅脑成熟过程中血供示颅脑成熟过程中血供 变化情况及其对变化情况及其对HIHI颅脑颅脑 损伤模式的影响。早产损伤模式的影响。早产 儿颅脑（右）具有贴近儿颅脑（右）具有贴近 脑室边缘分布的特点，脑室边缘分布的特点，低灌注导致
11、脑室周围区低灌注导致脑室周围区 域（红色区域）白质损域（红色区域）白质损 伤。足月儿颅脑（左）伤。足月儿颅脑（左）随着颅脑的成熟，具有随着颅脑的成熟，具有 远离脑室分布特点，在远离脑室分布特点，在 低灌注时分水岭区皮层低灌注时分水岭区皮层 及皮层下白质（红色区及皮层下白质（红色区 域）损伤。域）损伤。（a）早产儿的横断面DWI显示主要位于脑室周围的缺氧缺血性损 伤（）。（b）足月儿的横断面DWI显示中央沟周围及矢状旁后部的缺氧缺血性损伤（）。）。脑损伤分度标准 轻度 皮层及皮层下病皮层及皮层下病 变变，伴或不伴蛛伴或不伴蛛 网膜下腔出血网膜下腔出血 中度 深部白质损伤伴深部白质损伤伴 局灶性水
12、肿局灶性水肿 重度 内囊后肢、内囊后肢、基底、基底、节及丘脑病变，节及丘脑病变，皮层下囊状坏死皮层下囊状坏死 弥漫性脑水肿弥漫性脑水肿 参考韩玉昆教授主编的新生儿缺氧缺血性 脑病中脑损伤MRI分度标准 1、脑白质水肿 水肿：双侧大脑半球弥漫性或局灶性水肿：双侧大脑半球弥漫性或局灶性 长T1长长T2信号信号，Flair及及DWI呈低信号呈低信号 判断在T2WI上脑白质高信号是在正常范 围内还是异常的主观性较强。我们认为 在T2WI上见到弥漫性信号增高与其他异 常表现和临床病史强烈提示严重损伤并 存时更具有临床意义 1、脑白质水肿 T2WI T1WI T2WI T1WI 34+1w，双侧顶叶白质弥
13、漫性长双侧顶叶白质弥漫性长T1T1长长T2信号信号，双侧，双侧脑室积血并扩张，双侧侧脑室旁可见多发局灶脑室积血并扩张，双侧侧脑室旁可见多发局灶 性异常信号性异常信号 2、基底节区信号异常 主要病理改变是神经元死亡丢失、胶质细主要病理改变是神经元死亡丢失、胶质细 胞增生和过度髓鞘化胞增生和过度髓鞘化 过度髓鞘化是指在受累的核，特别是壳核内 髓鞘化的纤维明显增多且分布异常，这一异 常髓鞘化是基底节呈现“大理石 样外观，故 称之为大理石样变（光镜下）。多见于足月 儿，一般出生6个月后才被观察到。2、基底节区信号异常 T1WI内囊后肢正常的高信号消失内囊后肢正常的高信号消失 急性期急性期DWIDWI呈
14、高信号呈高信号 T1WI DWI 2、基底节区信号异常 （a）健康的新生儿横断面T1WI图像显示内囊后肢的 正常表现是显著高信号（）。（b）出生后5d的严重缺氧缺血性损伤的新生儿横断面 T1WI图像显示壳核后部和丘脑腹外侧信号增高图像显示壳核后部和丘脑腹外侧信号增高，而内 囊生理性高信号消失。A B C 双侧内囊后肢正常高信号消失,T2WI改变 不明显，DWI信号无明显增高信号无明显增高（已非急性 期，出现“假正常化 现象）。ADC值值“假正常化“假正常化”现象 细胞水肿 弥散受限 ADC值下降值下降 假正 常化 细胞坏死 弥散增大 ADC值升高值升高 在损伤后3-5天DWI表现异常最明显表现
15、异常最明显，而 后出现假正常化 T1WI壳核后部壳核后部 A B 信号增高，内囊 后肢信号不均匀 减低 C D 双侧豆状核、尾 状核头、丘脑在 T1WI、Flair及及 DWI上呈高信上呈高信 号，T2WI上信上信 号减低，内囊后 肢边界不清。C D A B 日龄 17d A T1：双侧内囊后肢正双侧内囊后肢正常的高信号消失，左常的高信号消失，左侧内囊后肢及双侧视侧内囊后肢及双侧视放射可见多发点条状放射可见多发点条状异常信号。异常信号。DWI：双双侧基底节区未见异常侧基底节区未见异常信号显示，说明病变信号显示，说明病变已超出亚急性期，已超出亚急性期，DWI上出上出“假正常化”“假正常化”现象现
16、象.D C 3、皮层、皮层下白质病变 皮层及皮层下点、条状异常信号：T1WI、DWI及及FLAIR呈高信号呈高信号，T2WI呈稍低信号呈稍低信号。皮层下囊状坏死表现为皮层下小囊 状长T1长T2信号区，病灶边缘在 T1WI、Flair及及DWI上呈高信号上呈高信号。A B 双侧中央沟周双侧中央沟周 围皮层条状异围皮层条状异 常信号，常信号，T1WI、Flair 及及DWI上均为上均为 高信号，高信号，T2WI显示欠显示欠 佳。佳。C D 出生后出生后1010天横断面天横断面T2WIT2WI（a）和和DWI（b）显示双侧枕显示双侧枕 叶矢状旁区皮层及皮层下白质在叶矢状旁区皮层及皮层下白质在T2WIT2WI上信号轻度增高、弥散上信号轻度增高、弥散 受限（受限（*）。）。左侧颞叶皮 层下点状异 常信号 A B 右侧额顶叶 皮层下囊状 坏死并少量 出血 C D 4、深部白质病变 脑室周围白质软化（PVL），），是指特征性分布的白质坏死，即侧脑室周围白质，特别累及半卵圆孔区（侧脑室前角和体部），视（三角区和枕角）和听（颞角）放射区。PVL多见于早产儿多见于早产儿，也可见于足月儿。4、深部白质病变
